Nat Communi：复旦郭非凡/肖斐团队发现亮氨酸代谢关键酶AUH调控褐色脂肪产热新机制
该研究首次发现，亮氨酸代谢酶AUH通过其代谢产物HMG-CoA对脂肪产热核心转录因子PPARγ进行一种新型翻译后修饰，增强其转录活性；同时AUH利用自身的RNA结合功能直接稳定Ucp1 mRNA。
2026-04-19
Circ Res：南方医科大学廖禹林/林海若合作揭示运动“代谢记忆”护心新机制
研究阐明运动诱导的生理性心肌肥厚预适应，通过METTL3介导的m6A RNA甲基化修饰调控PDK4表达，进而重塑花生四烯酸代谢，产生保护性活性代谢物，从而持久抵御压力负荷诱导的病理性心肌肥厚全新机制。
2026-04-30
Metabolism：广州医科大学团队揭示GPR84调控脓毒症肝损伤的免疫代谢新机制
研究系统证实巨噬细胞高表达的GPR84是驱动脓毒症肝损伤的关键分子，并完整解析了GPR84-cAMP-PKA-PPARα信号轴调控巨噬细胞免疫代谢与极化的双重机制。
2026-06-27
Nat Microbiol：上海药物所谢岑等揭示高脂饮食如何“破坏”肠道屏障、重塑菌群胆汁酸代谢
谷氨酰胺补充可修复杯状细胞功能，重建菌群胆汁酸稳态，降低脂质吸收，为代谢性疾病干预提供新策略。
2026-06-16
Hepatology：孙兵研究组合作揭示代谢功能障碍相关脂肪性肝病新机制及潜在干预策略
该研究旨在探讨ECM1在代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）发病机制中的作用及其潜在机理。靶向ECM1以恢复PCBP1依赖的铁稳态，可能为MASH的治疗提供新的策略。
2026-03-17
J Hepatol：肝脏的“中央禁区”，复旦大学畅磊等揭示肝脏中区域特异性代谢控制的机制基础
该研究发现揭示了肝脏中区域特异性代谢控制的机制基础，并确定atRA体内平衡是MASLD和MASH的潜在治疗目标。
2026-04-08
Cell：半胱氨酸“一碳两用”——决定CD8+ T细胞增殖与抗癌杀伤力的代谢开关
研究表明，半胱氨酸——一种氨基酸，也是生命的基本构成单元，是T细胞所必需的，但以不同的方式被使用。一旦进入细胞，半胱氨酸的供应会被分配到两条内部通路中，这两条通路驱动着不同的T细胞行为。
2026-04-24
Nature 重磅：餐后代谢给 T 细胞装上抗癌“加速器”
长期以来，人们知道长期饮食习惯会影响健康，但一顿饭对免疫系统的直接影响却鲜为人知。T细胞是适应性免疫系统的核心，负责识别并清除病原体和肿瘤细胞。CAR-T疗法正是利用患者自身T细胞，在体外改造后回输以
2026-05-14
Cell子刊：浙江大学董辰方团队发现AKT1的代谢“开关”，谷二酰化修饰抑制致癌信号
本研究证实赖氨酸代谢与AKT驱动的肿瘤进展存在关联，也为靶向调控谷二酰化修饰网络提供了新的治疗思路。
2026-06-05