Nature子刊：中山大学黄曦团队开发原位CAR-M细胞疗法，对抗癌症肺转移和复发
，该研究开发的工程化 sEV 递送平台能够将 CARmRNA选择性递送至肺部组织中的巨噬细胞，为通过原位生成 CAR-M 细胞以有效对抗癌症肺转移和复发提供了一种有前景的免疫治疗新策略。
哈佛大学最新：不仅能从源头拦截衰老“垃圾”，延缓衰老；还能阻断癌细胞供能系统，强力抑癌生长
二甲双胍通过激活细胞内的能量感应器AMPK，启动一套「内部清场」机制，促使ESCRT-III复合物中的关键蛋白ALIX被降解。
Adv Sci：南方医科大学赵新元等团队发现癌细胞的“耐药导航仪”——OCIAD2引导关键蛋白入驻“生存特区”，导致化疗失效
本研究鉴定出OCIAD2是 HNSCC 中化疗耐药及肿瘤进展的核心调控分子。通过转录组分析、免疫共沉淀联合质谱实验，该研究们证实 OCIAD2 通过直接与整合素β1相互作用调控整合素信号通路。
《自然·代谢》：肠癌转移，葡萄糖也参与了！MD安德森癌症中心团队发现，葡萄糖+果糖共同驱动结直肠癌转移
研究者认为，鉴于不同患者之间SORD表达和膳食糖摄入的差异，可以考虑SORD高表达和高糖摄入患者群使用他汀的获益。
Nature Genetics：p53失活，驱动乳腺癌脑转移
乳腺癌仍是全世界范围内女性中最常见的恶性肿瘤。早期乳腺癌通常可以治愈，但远端转移的出现显著降低了 5 年生存率。尽管系统性治疗手段有所进步，提高了生存率，但这些疗法在控制远端转移进展方面的效果仍不尽人
针对癌症脑转移，新型蛋白降解剂有望带来治疗新希望
随着对耐药机制理解的不断深化以及蛋白降解技术的成熟，BRAF靶向治疗正在迎来新的发展窗口。未来，随着更多创新机制药物进入临床，期待BRAF V600突变肿瘤患者将获得更持久、更安全的治疗选择。
《癌细胞》：打断肿瘤伸进骨髓的手！科学家证实，CXCR4部分激动剂可阻断免疫抑制性中性粒细胞生成
趋化因子受体CXCR4的部分激动剂TFF2-MSA，可以从源头减少免疫抑制性中性粒细胞的生成，进而与PD-1抑制剂发挥协同作用，抑制原发性肿瘤生长和远处转移，并延长胃癌小鼠模型的生存期。
《癌细胞》：乳腺癌“伸手”入骨髓！科学家首次证实，乳腺癌对中性粒细胞的改造始于骨髓造血
荷兰癌症研究所团队的这项研究成果，让我们对乳腺癌重编程造血，促进免疫抑制性中性粒细胞生成，进而促进乳腺癌的转移，有了更深入的认知。
陆军军医大学卞修武等团队合作发现肿瘤PD-L1诱导β2m泛素化和降解，促进癌细胞免疫逃逸
该研究揭示了PD-L1在肿瘤细胞免疫逃避中的一个以前未知的功能，扩大了对免疫检查点阻断疗法内在抵抗机制的理解。
压力促癌转移实锤！中山大学最新：压力“饿死”肠道益生菌，为癌症转移铺好“后路”；即便压力退场，体内的“促癌记忆”却已生效
从人体的“第二大脑”肠道微生物的角度，揭示了慢性压力会持久地扰乱肠道菌群的平衡，而这种失衡及其产生的特定代谢物，竟能在压力激素退潮后，继续为癌细胞的远程扩散“煽风点火”。