登上Cell子刊封面：南开大学孙涛团队提出癌细胞中ecDNA形成的新模型
该研究表明，染色体外 DNA（ecDNA）的生物发生依赖于由 YY1-Lig3-PARylation 复合物介导的 DNA 环化和重新连接，从而提出了补充现有理论的 ecDNA 生物发生新模型。
PNAS：上海交通大学陈赛娟等团队合作发现白血病的“特洛伊木马”策略：干细胞来源的癌细胞“污染”免疫系统，从内部瓦解防御
研究揭示了fTF与AML亚型特异性的先天性和适应性免疫隔室分化缺陷相关，提示免疫细胞间通讯网络的格局发生了改变，这可能促进白血病原始细胞的存活与增殖。
Cell 发现白血病共同死穴：靶向核内 C-body，从物理层面瓦解癌细胞
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究发现，不同基因突变驱动的白血病竟在细胞核内共享着相同的“指挥中心”—C-body（coordinating body，协调体）。
破解潜伏癌细胞的“唤醒密码”！Exp Mol Med：CAF-EVs携PLIN2驱动脂质自噬促使唾液腺癌复发
癌相关成纤维细胞来源的细胞外囊泡搭载PLIN2，通过内质网应激通路并结合p62促进脂质自噬，唤醒唾液腺腺样囊性癌休眠细胞。托沙替尼可靶向结合PLIN2，为临床预防肿瘤复发提供新的治疗方向。
《科学》子刊：没有它，癌细胞或将寸步难行
研究者利用黑色素瘤细胞模型意外发现，eIF2A的缺失显著抑制了癌细胞的迁移能力，但对整体蛋白质翻译合成几乎没有影响。这一现象表明，eIF2A在细胞迁移中的作用可能与其传统的翻译功能无关。
Cell：饿死癌细胞？小心它“狗急跳墙”！重磅研究揭示低糖饮食背后的转移风险
限制葡萄糖，虽然能在一定程度上抑制原发肿瘤的生长，却可能在暗中为癌细胞的远端转移铺平道路，增加其“远走他乡”、另立山头的风险。
《癌细胞》：CAR-NK有望升级！科学家开发NK细胞全基因组筛选平台，找到三个可增强CAR-NK细胞抗肿瘤能力的关键调控因子
通过开发高通量CRISPR筛选平台，并利用该平台对原代人类NK细胞进行了多次全基因组CRISPR筛选，最终识别出能增强CAR-NK细胞抗肿瘤能力的3个反向调节因子，MED12、ARIH2或CCNC。
GUT：胃癌转移的“菌”方密码，浙江大学滕理送等发现鲍曼不动杆菌通过NA代谢重塑为癌细胞“供能”
该研究确定鲍曼不动杆菌是胃癌的促转移因子，证明它合成烟酸来干扰烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢，激活缺氧诱导因子-1并增强糖酵解来促进转移。
Small：中国药科大学孙晓莲等团队通过重塑癌细胞内外酸性微环境增强肿瘤免疫治疗效果
PTZ/MFNAs共递送系统作为一种pH调控策略，为增强铁/锰离子介导的铁死亡效应及cGAS-STING通路激活型免疫治疗提供了新方案。
JECCR：北京大学曾泽贤/罗春雄团队合作揭示芳烃受体AHR及ARNT调控癌细胞表面HLA-II的表达
该研究首次明确了芳烃受体AHR及其伴侣蛋白ARNT作为癌细胞固有HLA-II表达的关键正向调控因子，能够在不依赖IFN-γ的条件下直接驱动人类黑色素瘤细胞中HLA-II的组成型表达。