JCI：端粒的稳定性和癌变
此前已经有老鼠动物研究证实端粒酶的缺失能拮抗癌变。端粒耗损可以促进癌症早期基因组的不稳定，从而刺激引发肿瘤，但同时也可以抑制肿瘤的发生，促进肿瘤细胞生长停滞或死亡。 端粒酶-负责端粒的延长。端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，藉由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。
PNAS：管家蛋白HSP90有助于免疫细胞遭遇感染或癌变后报警
相比于未处理的树突细胞(顶端)，用HSP90抑制物根赤壳菌素(radicicol)(底部)处理过的树突细胞倾向于在膜包被的胞内体(绿色；中间)中保留较高水平的抗原卵清蛋白(红色；左边)。胞内体用标记膜蛋白PKH67的染色剂标记。图片来自美国国家科学院。
基因组学研究揭示癌变细胞进化过程
在世界范围内，临床上七分之一死亡病例是由于罹患癌症。而在西方社会，这一比例更是高达三分之一。很早之前，人们就知道吸烟会导致肺癌，日照会诱发皮肤癌。但是，对于癌变发生的机制和细节，却知之甚少。
Cancer Cell:端粒损伤介导四倍体形成促发癌变
6月12日，Cancer Cell杂志报道了关于端粒失调与异常核型细胞产生及肿瘤发生之间关系的最新研究。 人类亚四倍体核型肿瘤细胞被认为起源于四倍体前体细胞，但形成四倍体的起因尚不明了。此前，有研究证实，小鼠细胞核内复制伴有持续的端粒功能失调和全基因组范围的DNA损伤。 本研究发现，在人类成纤维细胞和乳房上皮细胞端粒危机时，伴有核内复制和有丝分裂失调。研究者还发现p53和Rb可抑制四倍体形成。
Oncogene：长链非编码RNA与免疫细胞癌变研究获进展
Abelson鼠白血病病毒（A-MuLV）是一种可以诱导小鼠淋巴细胞癌变的逆转录病毒，v-Abl是A-MuLV的癌基因。Bcr-Abl癌基因是由位于人类9号染色体的c-Abl基因和22号染色体的Bcr基因断裂易位融合而成，编码的Bcr-Abl融合蛋白可以诱发人的慢性粒细胞白血病（CML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）。
长链非编码RNA与免疫细胞癌变研究获进展
Abelson鼠白血病病毒（A-MuLV）是一种可以诱导小鼠淋巴细胞癌变的逆转录病毒，v-Abl是A-MuLV的癌基因。Bcr-Abl癌基因是由位于人类9号染色体的c-Abl基因和22号染色体的Bcr基因断裂易位融合而成，编码的Bcr-Abl融合蛋白可以诱发人的慢性粒细胞白血病（CML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）。