Cell Death Differ：Jmjd3在小胶质细胞介导的神经炎症中的调控机制
近日，Cell Death and Differentiation 在线发表了中科院健康所最新研究成果，揭示Jmjd3在小胶质细胞介导的神经炎症中的分子学调控机制。
Cell Reports：自噬调节癌细胞死亡的机制
最近发表在Cell Reports杂志上的一项新研究表明，当面对化疗等应激，癌细胞自噬过程可能让癌细胞恢复和分裂，而不是死亡。
：马黛茶中化合物诱导结肠癌细胞死亡
马黛茶来源的植物，图片来自维基共享资源。 阻止结肠癌有可能像爱喝马黛茶(mate tea)那样简单吗？在美国伊利诺伊大学最近的一项研究中，科学家证实当人结肠癌细胞暴露在一杯马黛茶里存在的生物活性化合物中它们会死亡，而且在南美洲人们因为马黛茶的医疗价值而长期喝它。
Science：细胞死亡激发人免疫系统对病毒发起全面反攻
人IL-33结构图，图片来自维基共享资源。 瑞士日内瓦大学和德国柏林夏里特医科大学研究人员领导的一个科学研究小组完成了一项完全是史无前例的发现表明当遭遇病毒入侵时我们的免疫系统如何被激活而采取行动。探索这种机制在疫苗上的作用可能有望开发出新的阻止和治疗传染性疾病和癌症的方法。2012年2月9日，这一发现在线发表在《科学》期刊上。
Carcinogenesis：TNFRSF10B多态性与非小细胞肺癌患者死亡风险增加有关
2013年8月10日讯 /生物谷BIOON/--在美国，肺癌是男性和女性癌症患者相关死亡的首要原因。值得注意的是，非小细胞肺癌在肺癌诊断病例中占80％以上。 非小细胞肺癌患者的5年生存率非常低，只有约16％的患者能存活五年。可悲的是，只有约4％的晚期疾病患者能存活超过五年。 上述现象是因为肺癌患者的遗传多样性。
NEJM：真性红细胞增多症的高强度治疗可减少心血管死亡
现行的真性红细胞增多症的治疗推荐呼吁保持红细胞比容（hematocrit）少于45%，但这一治疗策略并未得到随机化临床试验的验证。意大利Consorzio Mario Negri Sud研究所的Marchioli博士等人对此进行了深入研究，他们发现，对于真性红细胞增多症，与红细胞比容处于45%—50%的患者相比，达到红细胞比容少于45%目标的患者心血管死亡和主要静脉血栓显著性降低。
Nat Med：揭示神经前体细胞诱导特定脑瘤细胞死亡的分子机制
年轻个体大脑中的神经前体细胞（NPC）可以抑制特定的脑瘤比如高级神经胶质瘤，尤其是胶质母细胞瘤（GBM）。如今研究者解析了NPC如何抑制脑瘤的分子机制，他们发现NPC可以释放某种物质来激活肿瘤细胞的TRPV1离子通道，进而诱导肿瘤细胞进行压力诱导的细胞死亡。相关研究刊登在了国际杂志Nature Medicine上。
Sci Transl Med：强心甙促进肿瘤细胞死亡诱导肿瘤免疫
7月18日，Sci Transl Med杂志报道，强心甙（CGs）可通过诱导肿瘤细胞死亡，使之转化为肿瘤的免疫原，进而促进化疗药物的抗肿瘤效果。 一些有效的化疗药物，特别是蒽环类和奥沙利铂，诱发一种免疫原性的细胞应激和死亡，从而转换病人的死亡癌细胞成为刺激抗肿瘤免疫反应的疫苗。 通过荧光显微镜研究平台，研究者发现强心甙（CGs）是非常有效的诱导免疫原性细胞死亡的物质。
PNAS：双重抑制剂诱导恶性胶质瘤细胞死亡
恶性胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤。虽然磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号在脑胶质瘤中非常重要，其抑制剂能一般性地阻止癌细胞扩散，但不能诱导细胞凋亡。 近来脂质和蛋白激酶的抑制剂的开发旨在诱导肿瘤细胞凋亡，但早期临床试验均以失败而告终，因为这些抑制剂作用点广泛，整体毒性也较大，这表明PI3K抑制剂的联合使用具有选择性合成致死性。