JCB：特殊酶可帮助癌细胞避免自身死亡
2013年1月24日 讯 /生物谷BIOON/ --癌细胞可以利用很多狡诈的计谋来得以生存，近日，刊登在国际杂志The Journal of Cell Biology上的一篇研究报告中，来自华盛顿大学医学院的研究者通过研究揭示了癌细胞的其中一种计谋，研究者揭示了缺少肿瘤抑制子BRCA1的癌细胞如何进行DNA的修复来免于自身死亡。
Diabetes：抑制基质金属蛋白酶9活性降低细胞炎症
绝大多数Ⅰ型糖尿病、无胰岛素抗体和低水平Ｃ肽Ⅱ型糖尿病，糖尿病肾病，器官移植后糖尿病，胰腺疾病或胰腺切除导致的糖尿病等４类患者，适合进行成人胰岛细胞移植。胰岛腺移植作为1型糖尿病根治手段之一，近年来也取得了许多进展。 然而，移植后的胰岛细胞会遭到破坏，以及产生炎症反应。基质金属蛋白酶（MMP）-2和-9虽然参与细胞外基质的重塑和白细胞的迁移，但其对移植的胰岛细胞的作用却尚未明了。
Nat Med：揭示神经前体细胞诱导特定脑瘤细胞死亡的分子机制
年轻个体大脑中的神经前体细胞（NPC）可以抑制特定的脑瘤比如高级神经胶质瘤，尤其是胶质母细胞瘤（GBM）。如今研究者解析了NPC如何抑制脑瘤的分子机制，他们发现NPC可以释放某种物质来激活肿瘤细胞的TRPV1离子通道，进而诱导肿瘤细胞进行压力诱导的细胞死亡。相关研究刊登在了国际杂志Nature Medicine上。
PNAS：双重抑制剂诱导恶性胶质瘤细胞死亡
恶性胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤。虽然磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号在脑胶质瘤中非常重要，其抑制剂能一般性地阻止癌细胞扩散，但不能诱导细胞凋亡。 近来脂质和蛋白激酶的抑制剂的开发旨在诱导肿瘤细胞凋亡，但早期临床试验均以失败而告终，因为这些抑制剂作用点广泛，整体毒性也较大，这表明PI3K抑制剂的联合使用具有选择性合成致死性。
J Cell Biochem：脂肪酸合酶减少促进缺氧肿瘤细胞死亡
细胞在低氧胁迫情况下会激活一种适应性反应，而一旦细胞不采取适应性的反应就会发生细胞死亡现象。虽然有些机制已经被大量报道，单缺氧环境下细胞死亡的背后确切机制尚不清楚。 最近研究人员观察到在多种人类癌症中，脂肪酸合酶（FASN）的表达是增加的。在高增殖效率的细胞中，肿瘤相关的FASN被认为对膜脂的产生和蛋白的翻译后修饰是必要的，但确切的机制尚不完全清楚。
Cell Stem Cell:胆固醇流出途径调节造血干细胞和祖细胞动员
完好的胆固醇代谢平衡，有助于维持造血干细胞和多向祖细胞（HSPC）处于静息状态。负责跨细胞膜转运胆固醇的三磷酸腺苷结合盒转运因子ABCA1和ABCG1缺陷，可导致小鼠细胞胆固醇流出途径障碍。 这样的小鼠，显示出HSPC动员和髓外造血的急剧增加。髓外造血的急剧增加，是由于脾巨噬细胞和树突状细胞产生的IL-2诱导血清G-CSF水平上升所造成的。
Immunity：抗炎药物新的靶标——细胞死亡蛋白质
近日，澳大利亚墨尔本科学家揭示了一种蛋白质，对于触发程序性细胞死亡的一种形式是必不可少的。这一新发现的蛋白质可能是治疗慢性炎症性疾病（如克罗恩氏病和类风湿关节炎）的新药物靶标。 研究表明蛋白质MLKL在触发一种新近发现的细胞死亡（称为坏死性凋亡）的信号转导通路中起着至关重要。 该研究结果发表在Immunity杂志上。
Cell Reports：慢性炎症环境下肝癌细胞死亡的机制
2013年8月30日讯 /生物谷BIOON/--在慢性炎症存在情况下，大量肝细胞的死亡是通过细胞凋亡来实现的，凋亡是细胞程序性死亡的一种形式，但可促进肿瘤细胞在肝脏中的形成。 肝癌（肝细胞癌，HCC ）通常是由一种慢性、炎症性肝病引发的。最常见的原因是过量饮酒、高脂肪的饮食和慢性感染肝炎病毒B和C。在炎症过程中，由于程序性细胞死亡，肝细胞死亡更频繁。
第四届中英“细胞死亡、干细胞与癌症”国际研讨会将于5月在上海召开
第一届Cell Death and Disease研讨会暨第四届中英"细胞死亡、干细胞与癌症"国际研讨会将于2013年5月8日~9日在上海召开。 本次会议主题为：细胞死亡、干细胞与免疫，将邀请海内外相关领域卓有建树的科学家，采用大会报告及专题讨论的形式，结合国际上癌症生物学研究领域的前沿发展趋势，从细胞死亡、干细胞和免疫学等领域的研究，及其与癌症的关系等方面进行深入探讨。