Immunity：巨细胞病毒招募炎症单核细胞抑制抗病毒细胞免疫
炎症单核细胞是感染过程中，病原体宿主的相互作用的早期关键反应因素。 本研究发现，小鼠巨细胞病毒编码的CC趋化因子，MCK2，增强CCR2依赖的炎症单核细胞招募，以调节抗病毒的免疫力。 这一作用，可抑制病毒特异性CD8 +T细胞扩增和向效应细胞毒性T淋巴细胞分化，从而降低消除带有病毒抗原细胞的能力和减缓病毒的清除。
Cancer Res:CXCR3+调节性T细胞参与卵巢肿瘤免疫逃逸
7月12日，Cancer Res杂志报道一类CXCR3+调节性T细胞参与卵巢肿瘤的免疫抑制，这或许成为肿瘤免疫治疗的一个新的靶点。 抗肿瘤的I型T细胞反应，涉及IFN-γ的产生是控制癌症的关键，但这种反应的效率受多种免疫抑制机制的限制。这些抑制机制可促进肿瘤免疫逃逸。其中一项免疫抑制机制涉及FOXP3+ 调节性T细胞（Treg）的积累。这类抑制性T细胞可防止过度免疫反应造成的组织破坏。
Nat Immunol：促进免疫B细胞成熟产生保护性抗体的特殊蛋白
来自墨尔本Walter和Eliza Hall研究所的研究人员通过研究发现，良好的免疫系统依赖于免疫细胞中的关键能量产生蛋白来帮助机体产生对疫苗和疾病的免疫力.
AM J PHYSIOL-GASTR L：肠道SOCS3蛋白调控炎症性肠病发展
根据Lancaster大学科学家开展的一项研究发现：炎性肠病（IBD）的发展会受到肠道中一种能导致炎症的蛋白质的影响。 在英国，每百人中有一人在其一生中将罹患IBD，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。肠衬里被修复的速度取决于其与肠道中细菌的相互作用。 Lancaster大学的Rachael Rigby医生说：在发达国家IBD发病增加的潜在原因包括人们肠道微生物的改变。&n
JNI：厚朴能抑制引发炎症性脑损伤的关键蛋白
和厚朴酚 小胶质细胞是大脑的第一道防线，它能不断寻找感染并将之击退。但过度活跃的小胶质细胞可能会导致大脑内的炎症反应失控，结果会导致神经元损伤。发表在Journal of Neuroinflammation杂志上的一项新研究显示和厚朴酚（HNK）通过KLF4能减少激活的小胶质细胞中促炎性细胞因子以及炎性酶的产生，KLF4已被证实能调节DNA。