人造突触问世，可用于搭建神经网络
科学家用有机材料制成了人工突触，可模仿神经元之间的信息传递。多年以来，虽然计算机技术飞速发展，但是科学家们仍然难以构建出高效而精巧的大脑仿生计算机。近日，斯坦福大学（Stanford University）和桑迪亚国家
Science：海马体之外还有形成记忆的新系统
直到现在，海马体仍然被认为是与形成和唤醒记忆有关的最重要脑部区域，其他区域只起到次要作用。但是发表在国际学术期刊Science上的一项新研究发现脑部的内嗅皮质区域在其中发挥着新的独立作用。奥地利科学技术研究所的科学家们发现大鼠的内嗅皮质能够进行运动记忆的重放不需要经过海马体。
神经胶质细胞和突触的发育； 3. 神经元及其神经胶质细胞损伤保护机制的探讨。
主要研究兴趣： 1. 在位实时生物活体成像技术应用于神经发育细胞分子动力学的研究； 2. 神经胶质细胞和突触的发育； 3. 神经元及其神经胶质细胞损伤保护机制的探讨。
毕国强——中国科学技术大学——1）神经突触可塑性的计算规则及分子、细胞机制；2）神经网络活动的动力学性质与生理功能；3）人工神经元网络。
1）神经突触可塑性的计算规则及分子、细胞机制；2）神经网络活动的动力学性质与生理功能；3）人工神经元网络。长期目标是综合电生理、光子学、分子生物学、以及计算模拟等多学科手段揭示认知与思维的神经基础，同时结合我校与微尺度国家实验室的学科交叉优势及国际合作，发展和应用以生物光子学、微机电系统、纳米材料等尖端技术为基础的神经物理学新方法。
突触修剪失控可能是阿尔茨海默病的病因
一项对小鼠的研究显示，在阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病早期，大脑在发育过程中修剪多余突触的过程可能出现了异常。 对许多人来说，阿尔茨海默病是一种常见熟悉而可怕的疾病。仅仅在美国，就有约530万人受到它的
突触发现可能导向阿尔茨海默病新疗法
澳大利亚新南威尔士大学（UNSW）科学家们领导的研究团队发现了脑细胞之间的连接如何在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）早期阶段被摧毁。这项工作为退行性脑病可能的疗法研究开辟了新路径。“阿尔茨海默病最
PNAS：可溶α-突触核蛋白也可能引发帕金森症
最近来自英国剑桥大学的科研人员在PNAS上发表了一项关于帕金森症发生原因相关的研究。 帕金森症是一种慢性、渐进性的运动障碍，该病一直被认为是由大脑中负责运动控制的大脑区域中神经细胞或神经元的死亡而发生。但究竟是什么原因导致神经元的死亡，目前仍不清楚。科研人员推测，α-突触核蛋白异常聚集是导致神经细胞死亡的原因之一，也被认为帕金森症的一个生物标志。
Nature & Nat Commun：科学家首次在细胞中观察到了α-突触核蛋白的踪迹
α-突触核蛋白在帕金森疾病和其他神经变性疾病中扮演着重要角色，尽管α-突触核蛋白在帕金森疾病典型的淀粉状蛋白沉积物中以大量形式存在，但截至目前研究者并不清楚α-突触核蛋白在健康细胞中的原始状态；近日来自
Science：揭示大脑海马体记忆模式的传播机制
研究神经元活性的模式非常困难，由于缺少体内研究数据，因此科学家们就依赖理论模型来建立大脑中的重要过程，早在1982年科学家约翰-霍普菲尔网络就建立了一种框架结构来反应循环的人工神经网络，该网络也被称之为霍普菲尔网络，其描述了一种包含多种循环应激神经元的联想记忆网络，这其中的神经元可以储存不连续的记忆模式，这种记忆模式就被称之为自动联想过程。