PNAS：南京大学魏嘉等团队开发内溶酶体回收嵌合体平台，可循环清除PD-L1，重塑肿瘤免疫网络增强疗效
本研究提出了一种在TIME中诱导回收及广泛检查点清除的有效策略，进而重编程多细胞肿瘤免疫网络，以实现持久的免疫治疗应答。
2026-03-13
清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
2026-04-09
Cancer Res：胃癌免疫逃逸的“恶性循环”：徐州医科大学裴冬生/吴小进发现乳酸–KDM5B前馈环路让肿瘤越来越“冷”
该研究将KDM5B鉴定为胃癌中免疫逃逸的关键表观遗传-代谢协调因子。临床上，KDM5B过表达与不良预后和CD8⁺ T细胞浸润减少相关。
2026-08-09
Adv Sci：抓住肝纤维化的“炎症网”，华中科技大学王晓晶等团队找到驱动血栓与微循环障碍的关键开关FGL2-HDAC11
本研究确立了一条免疫血栓调控轴：中性粒细胞分泌的FGL2–HDAC11信号通路，调控NETs生成与内皮功能紊乱，参与MASLD病程进展；为阐释凝血系统与代谢性肝病之间的交互作用提供了新的机制理论依据。
2026-05-19
华中科技大学杨操等团队揭示异常力学信号通过Piezo2“传感器”触发炎症“风暴”，形成自增强循环
本研究揭示了机械应力-神经炎症互作驱动椎间盘源性腰痛进展的全新机制，为制定多靶点联合治疗方案提供了理论依据。
2026-04-23
香港理工大学林彬等团队发现TPM1是推动视网膜变性恶性循环的“发令枪”
该研究发现揭示了靶向TPM1枢纽（尤其是LGALS9/CD45轴）的精准治疗策略，旨在打断炎症循环的同时维持视网膜稳态。
2026-06-15
Science子刊：皮肤纤维化的“缺氧引擎”：陆军军医大学张曦等发现HIF-1α通过IL-13正反馈维持cGVHD免疫-基质恶性循环
该研究在cGVHD皮肤中发现了一种由缺氧驱动、经缺氧诱导因子-1α–磷脂酰肌醇-3-激酶δ–白细胞介素-13（HIF-1α–PI3Kδ–IL-13）信号轴介导的炎症和纤维化程序。
2026-07-18
Adv Sci：糖代谢酶的“跨界阴谋”：华中科技大学研究团队发现PFKFB4通过尿素循环产物延胡索酸关掉组蛋白去甲基化酶
本研究发现PFKFB4在肺癌组织中异常高表达，体内、体外实验均证实靶向抑制PFKFB4可提升肿瘤放射敏感性。
2026-07-26
Adv Sci：广州医科大学师宪平等合作揭示表观遗传“劫持”代谢，SOX4/SMAD3正反馈轴将CML推向急变，靶向AXL打破恶性循环
本研究证实超级增强子驱动的SOX4和SMAD3是CML急变期的关键调控因子，并提出Bemcentinib是一种极具前景的治疗策略。
2026-03-03