清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
四度赴约，双馆联动：森世海亚以"微循环"为核，擘画全周期健康新图景
今日，第八届中国国际进口博览会隆重开幕。四度参展的德国天然植物药领域领导者森世海亚，以"森耕中国，植德信赖"为主题，以突破性的"双馆联动"模式重磅亮相医疗器械及医药保健展区，通过设立"医药馆"与"保健
Adv Sci：抓住肝纤维化的“炎症网”，华中科技大学王晓晶等团队找到驱动血栓与微循环障碍的关键开关FGL2-HDAC11
本研究确立了一条免疫血栓调控轴：中性粒细胞分泌的FGL2–HDAC11信号通路，调控NETs生成与内皮功能紊乱，参与MASLD病程进展；为阐释凝血系统与代谢性肝病之间的交互作用提供了新的机制理论依据。
华中科技大学杨操等团队揭示异常力学信号通过Piezo2“传感器”触发炎症“风暴”，形成自增强循环
本研究揭示了机械应力-神经炎症互作驱动椎间盘源性腰痛进展的全新机制，为制定多靶点联合治疗方案提供了理论依据。
Adv Sci：广州医科大学师宪平等合作揭示表观遗传“劫持”代谢，SOX4/SMAD3正反馈轴将CML推向急变，靶向AXL打破恶性循环
本研究证实超级增强子驱动的SOX4和SMAD3是CML急变期的关键调控因子，并提出Bemcentinib是一种极具前景的治疗策略。
香港理工大学林彬等团队发现TPM1是推动视网膜变性恶性循环的“发令枪”
该研究发现揭示了靶向TPM1枢纽（尤其是LGALS9/CD45轴）的精准治疗策略，旨在打断炎症循环的同时维持视网膜稳态。
PNAS：华中科技大学张华锋等团队发现T细胞的“代谢倍增器”，非氧化磷酸戊糖途径驱动戊糖循环，为抗癌与记忆提供双重“燃料”
该研究证实，由转酮醇酶（TKT）和转醛缩酶（TALDO1）介导的非氧化磷酸戊糖途径（non-oxPPP）通过维持NADPH稳态，对CD8⁺ T细胞的活化、增殖及记忆形成具有关键作用。
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
PNAS：中国医科大学曹流等团队揭示通过循环ATG7增强胰岛素信号：一种潜在的糖尿病治疗策略
循环ATG7通过直接与胰岛素受体底物1（IRS1）相互作用，并借助肝脏-肌肉对话调控胰岛素信号（IS），从而增强胰岛素敏感性并维持葡萄糖稳态。
Cell子刊：苏州大学齐兴梅/熊思东等团队合作发现免疫系统的“信号增强器”，激酶MARK2为干扰素通路装上“扩音器”和“自循环开关”
本文鉴定出微管亲和力调节激酶2（MARK2），一种传统上参与细胞极性与微管动态调控的AMPK家族丝氨酸/苏氨酸激酶，可作为抗病毒免疫的调控分子。