首次开发出免疫躲避的人类胰岛样细胞簇，有望用于治疗1型糖尿病
2020年8月26日讯/生物谷BIOON/---据估计，1型糖尿病影响了160万美国人，每年花费144亿美元。在一项新的研究中，来自美国沙克生物学研究所的研究人员在追求安全有效的1型糖尿病治疗方法方面取得了重大进展。通过使用干细胞技术，他们首次产生了能够躲避免疫系统的人类胰岛素分泌胰腺细胞簇。这些“免疫躲避（immune shielded）”细胞簇移植到体内
棕色脂肪为何对机体健康如此重要？
本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同解读为何棕色脂肪对机体健康如此重要，分享给大家！图片来源：drhenrywu.com【1】Nat Commun：新发现！棕色脂肪或会以一种意想不到的方式来燃烧能量！doi：10.1038/s41467-020-15055-9当我们暴露于足够的寒冷或锻炼中时，机体中小簇的棕色脂肪细胞就会开始燃烧产生能量，从2009年开始
Cell：揭秘棕色脂肪细胞产生压力损伤效应的分子机制
2020年7月15日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中，来自耶鲁大学等机构的科学家们在寻找急性心理压力所引起的破坏性副作用的诱因时取得了新的发现。当面对心理压力时，一种免疫系统反应或会显著恶化源自棕色脂肪细胞的炎症反应；由于与压力相关的激素：皮质醇和肾上腺素会减少炎症，长期以来，科学家们一直并不清楚压力如何恶化机体
Cell Metabol：揭示脂肪细胞如何受到年龄的影响？
2020年7月24日讯 /生物谷BIOON /——研究人员近日在Cell Metabolism杂志上报告说，脂肪的低效分解预示着体重的增加和代谢并发症，如女性的2型糖尿病。低水平的激素刺激脂解作用--甘油三酯被分解成高能量脂肪酸的生化过程--与13年后体重增加和代谢问题有关。基于这些发现，研究人员开发了一种算法，通过临床和血液测量来检测激素刺激脂肪分解的损伤。
《细胞》：当压力遇到脂肪会发生什么…
现代人的生活充满压力，我们也知道长期的压力不利于身心健康。最近，来自耶鲁大学（Yale University）的科学家们搞清了压力为啥会带来身体的炎症，而这背后的罪魁祸首居然是脂肪！这项研究于本周在线发表在了顶尖学术期刊《细胞》上。很久以前，科学家们就知道精神上的压力会损害身体健康。“临床上，我们知道‘压力山大’的事会让炎症类疾病雪上加霜。”本研
科学家发现一种能有效杀灭癌细胞的特殊脂肪酸—双高-γ-亚麻酸
2020年7月15日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Developmental Cell上的研究报告中，来自华盛顿州立大学等机构的科学家们通过研究发现，一种名为双高-γ-亚麻酸（DGLA，dihomo-gamma-linolenic acid）的脂肪酸或能帮助杀灭人类癌细胞；研究者表示，DGLA能在动物模型和现实的癌细胞中诱导铁死亡过
Nat Metabol：当癌细胞不能制造脂肪时，竟然会吃更多！
2020年6月25日讯 /生物谷BIOON /——研究人员说，将脂肪代谢从生产转化为输入可以用于癌症治疗。了解癌症下一步会发生什么，可以降低癌症对治疗产生耐药性的可能性。多伦多大学的一项新研究调查了癌症如何调整其新陈代谢以克服仍在发展中的疗法。"几个临床试验都失败了，因为新陈代谢是癌细胞获得耐药性的一个适应性过程，"Michael Aregger说道，他是该
Nature子刊发现嗜酸性粒细胞激活米色脂肪燃烧能量！
2020年6月20日讯 /生物谷BIOON /——近日发表在《自然通讯》(Nature Communications)上的一项研究显示，一种叫做嗜酸性粒细胞的免疫细胞可能是激活"米色脂肪"过程中的重要部分。如果未来的研究证实了这一假设，这些细胞可能会成为未来抗肥胖治疗的目标。人体内有三种脂肪或脂肪组织。"简单地说，白色脂肪--我们通常想到的脂肪--储存了多余的能
科学家利用人类胚胎干细胞成功开发出人类胚胎样模型！
2020年6月14日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自剑桥大学等机构的科学家们通过研究利用胚胎干细胞开发出了一种新型模型来研究人类的早期发育阶段。这种模型类似于18-21天大小的胚胎的一些关键元素，其能帮助研究人员观察到人类机体形成的潜在过程，这是以前从未直接观察到的，而理解这些过程则能够帮助研究人员揭示
Nat Med：局部注射CAR T细胞可以治疗非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤
2020年5月10日讯 /生物谷BIOON /——非典型畸胎样/横纹肌样肿瘤(ATRTs)通常发生于3岁以下儿童的中枢神经系统(CNS)。尽管有强化的多模式治疗(手术，化疗，如果年龄允许也可以进行放疗)，但是患儿的中位生存期只有17个月。来自斯坦佛大学医学院的研究人员发现ATRTs持续稳定地表达了B7-H3/CD276，而这并不是由SMARCB1的失活突变引起