RNA：核糖体合成因子Utp23的结构域功能研究取得重要进展
2013年10月23日，北京生命科学研究所叶克穷实验室在《RNA》杂志发表题为“Structural and functional analysis of Utp23, a yeast ribosome synthesis factor with degenerate PIN domain”的文章。 核糖体是所有生物体中合成蛋白质的巨大的分子机器，在真核生物中由4条RNA和~80个蛋白质构成。
ONCOGENE: 抗癌卫士－核糖体蛋白的新角色
来自美国杜兰大学的科学家们最新研究发现核糖体蛋白S14可以特异性与MDM2相互作用、抑制MDM2对p53的泛素化降解，从而促进p53蛋白活性。研究还表明，在肺癌和直肠癌细胞中，大量核糖体蛋白S14的存在会阻滞细胞周期和抑制肿瘤细胞的生长。
Nature：能够“骗”过核糖体的异常碱基对
当信使RNA（mRNA）被翻译成蛋白时，蛋白编码序列的末端由一个“三碱基”终止密码子来指示。终止密码子不编码氨基酸，但最近的研究表明，将第一个碱基改为一个假尿苷（Ψ，核苷尿苷的C-糖苷异构体）将允许结合一个氨基酸，以使翻译能够越过终止密码子继续进行。
Biochem J：丁建平等发现核糖体S6激酶1功能的新调控机制
8月15日，国际杂志《生化期刊》（Biochemical Journal）发表了中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所丁建平研究组关于核糖体S6激酶1 (ribosome protein subunit 6 kinase 1，S6K1) 功能调控机制的最新研究成果，该研究成果得到同行审稿专家和杂志编辑的赞赏。
Nature：核糖体亚单元的结构
当翻译被启动时，只有核糖体的小亚单元结合到信使RNA (mRNA)上。一旦启动密码子被识别出来，通过沿着mRNA转位或“扫描”，大亚单元便会与小亚单元结合重组一个完整的核糖体。Ivan Lomakin 和 Thomas Steitz解决了与“启动因子tRNA”、mRNA以及启动因子eIF1 和 eIF1A形成复合物的真核生物小核糖体亚单元的三个结构。
最微观清晰的核糖体结构图
核糖体根据RNA的指示合成蛋白质。如果没有他们，生命将是不可能的。惠特福德和康奈尔大学医学院，美国加州大学伯克利分校和洛斯阿拉莫斯国家实验室的合作者提出了一种计算的框架，被称为核糖体的分子机器，这一研究可更好地帮助我们了解核糖体的引擎原理，相关论文发表在近期的PLoS计算生物学上。 我们都知道，一般的汽车是如何工作的：踩动油门踏板前进，刹车停止，方向盘决定方向。
Cell：部分阻断核糖体的抗生素让细菌毒害自己
2012年10月27日 讯 /生物谷BIOON/ --科学家们和临床医生们曾认为阻止有害细菌生长的强大抗生素就是完全阻断它们制造蛋白。然而，在一项新的研究中，来自美国伊利诺伊大学芝加哥分校药学院的研究人员发现这样的抗生素事实上允许细菌继续产生某些蛋白，从而可能允许它们侵入宿主细胞。 这一发现阐述了抗生素如何发挥作用和可能有助于发现新的药物或改善利用现存抗生素开展的临床疗法。
PNAS：核糖体可调节病毒蛋白质合成 或助力抗病毒疗法研究
哈佛医学院研究者的研究指出，核糖体或许为治疗病毒感染，如狂犬病毒提供了思路。相关研究刊登于国际杂志PNAS上。 2012年11月21日 讯 /生物谷BIOON/ --病毒令人难以捉摸，尤其是RNA病毒，可以熟练地抵挡住抗病毒药物的攻击，因为它们复制产生病毒并不确定，因此导致许多抗病毒药物的无效作用。病毒复制产生的基因组一旦发生至少一处突变后，就会转移抗病毒药物的靶点，从而产生耐药性的病毒突变体。
JBC：发现核糖体蛋白L11与肿瘤抑制因子ARF有密切联系
p53因编码一种分子质量为53kDa的蛋白质而得名，是一种抗癌基因。其表达产物为基因调节蛋白（P53蛋白），当DNA受到损伤时表达产物急剧增加，可抑制细胞周期进一步运转。一旦p53基因发生突变，P53蛋白失活，细胞分裂失去节制，发生癌变。目前已知人类癌症中约有一半是由于该基因发生突变失活。 在应答于致癌压力时，肿瘤抑制蛋白ARF激活了p53，然而核糖体蛋白L11是在应答核糖体压力时诱导p53。
Nature：核糖体解码原理新发现
在蛋白合成期间，核糖体在解码中心依照信使RNA (mRNA)上的三联体密码精确的选择转移RNA (tRNAs)。tRNA的选择开始于延伸因子Tu，它可以传递tRNA到氨酰tRNA结合位点即A位点，还可以在解码中心水解GTP来建立密码子-反密码子之间的相互作用。在随后的校对阶段，核糖体重新检查tRNA，如果被发现不能正确配对于A位点该tRNA便会被排除。