Nat Immunol：揭示常见代谢产物琥珀酸恶化人类炎性肠病背后的分子机制
来自美国西北大学等机构的科学家们通过研究发现，琥珀酸能通过“琥珀酰化-泛素化”分子开关来调控FOXP3的降解，从而有望为人类炎性肠病的治疗提供全新靶点。
最新研究：PDGF-BB+透明质酸双通路护软骨，少注射也能控病情
本研究发现血小板衍生生长因子BB联合透明质酸递送，可通过氧依赖的缺氧诱导因子-1α/吸附蛋白调控及RhoA/ROCK通路抑制，稳定软骨缺氧微环境、抑制F-肌动蛋白形成和软骨细胞去分化。
J Hepatol：肝癌免疫治疗新靶点，詹丽杏团队等揭示肝癌中胆汁酸代谢-免疫作用轴调控抗肿瘤免疫新机制
AF6调节原发BA合成，驱动肠道微生物群依赖丁酸盐的生成以及Cxcl14介导的HCC免疫重塑。该研究揭示了将BA代谢、肠道微生物群和免疫调控联系起来的新机制，为肝癌治疗提供了潜在的治疗靶点。
《细胞·代谢》：港中大/中山大学团队发现新型肝癌致病菌，可从肠道迁移到肝脏，吸附肝细胞表面，释放喹啉酸促癌！
通过与健康捐献者的粪便和肝脏对比，研究人员发现肝癌患者的粪便和肿瘤中富集链型杆菌属（Catenibacterium）细菌，并发现这个属的唯一潜在致病菌在体内和体外的多种肝癌模型中均表现出促肿瘤作用。
研究解析哺乳动物脂肪酸的组织特异性合成与跨组织转运
近日，中国科学院上海有机化学研究所研究员朱正江团队利用稳定同位素示踪代谢组学技术，揭示了小鼠体内脂肪酸的组织特异性生物合成模式及其在各组织间的代谢交流。
Science子刊：北京大学张宏权/于宇团队揭示巴豆酸抑制乳腺癌转移并促进免疫治疗响应的新机制
该演技表明，巴豆酸通过诱导 ACSS2 介导的 EZH2-K348 巴豆酰化修饰（crotonylation）来抑制乳腺癌转移，并促进免疫治疗响应。
中国科学家发现，皮肤损伤通过巨噬细胞诱导脂肪分解，释放的脂肪酸激活毛囊干细胞、促进毛发再生
研究者发现，局部使用单不饱和脂肪酸就能有效激活eHFSC，起到治疗作用。看来我们又多了一种解决“绝顶”的方案了。
Sci Transl Med：仝晶晶/王志华破解炎症与癌症新机制：STAT3一个氨基酸的缺失，竟成肠癌“加速器”！
这一发现不仅揭示了炎症向癌症转化的全新分子机制，更为IBD与CRC的精准诊断、靶向治疗开辟了新路径。
PNAS：浙江大学苏文静等团队发现靶向脂肪酸合成代谢脆弱性的环状RNA疗法克服了去势抵抗性前列腺癌
该研究鉴定出一种受AR抑制的circRNA——circUTRN，其在新辅助激素治疗后表达上调，而在前列腺癌组织中表达下调。circUTRN能够抑制去势敏感性和去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖。
Nat Chem Biol：研究者揪出脂肪酸酶 ELOVL6，抑制剂让肿瘤缩水还延长生存期
科学家们发现，给携带KRAS-G12V突变肿瘤的小鼠使用ELOVL6抑制剂，可以抑制肿瘤生长并提高生存率。