PLoS Pathogens：MAVS在RLRs抗病毒天然免疫中的负调控作用
天然免疫系统是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线，它首先通过模式识别受体(PRRs)与病原体相关分子模式(PAMPs)相互识别，进一步激活一系列的免疫反应。同时，宿主细胞通过多种方式负调节天然免疫反应的信号通路，以保证信号传导的平衡，进而防止过度免疫反应对宿主细胞造成损伤。在抗RNA病毒天然免疫中，主要有两类PRRs: TLRs和RLRs。
Cell Host and Microbe：蛋白质可在植物抵抗病原菌时传递信息
日本一项最新研究显示，在植物抵抗病原菌感染时也有一种起着“通信员”作用的物质，对它进行研究有助培育出抗病害能力更强的农作物。 日本近畿大学农学部的研究小组在新一期美国《细胞—宿主与微生物》（Cell Host and Microbe）杂志上报告说，在对水稻的稻瘟病和白叶枯病进行研究时发现，水稻中存在一种名为OsRLCK185的蛋白质，在水稻面临病原菌感染的威胁时...
Cell：痘病毒通过增加基因拷贝数战胜宿主抗病毒防御机制
2012年8月20日 讯 /生物谷BIOON/ --科学家们发现导致天花和其他疾病之类的痘病毒(poxvirus)通过快速和暂时地产生一个有助于这些病毒对抗宿主免疫反应的基因的多个拷贝，而能够适应和打败宿主抗病毒防御。根据美国犹他大学研究人员刊登在2012年8月17日那期Cell期刊上的研究论文，这项发现有助于人们深入认识较大的双链DNA病毒尽管存在较低的突变率，但是也能够经历快速的进化。
PLoS Pathog：工程化技术控制病毒基因组有助抗病毒疫苗的开发
2013年1月12日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自苏格兰格拉斯格大学的研究者开发出了一种方法可以合成以及改变施马伦贝格病毒(Schmallenberg virus，SBV)的基因组，这种病毒是新发现在寄生于家畜如山羊、牛身上的致病菌，研究者表示，暴露于这种病毒容易引发人类患病，相关研究刊登于1月10日的国际杂志PLoS Pathogens上。
Nature Immunol：T细胞表达IFITM3蛋白发挥抗病毒作用
2013年1月29日电 /生物谷BIOON/ --近日，来自墨尔本大学、Walter和Eliza Hall研究所（WEHI）的研究人员发现了一种新的蛋白质可以防止病毒感染如流感等。 由于流感在北半球的冬季传播，Linda Wakim博士和她的同事们一直关注于为什么有些人抗感染能力比别人更好。研究人员一直在研究位于身体外露表面如皮肤和黏膜表面的“防御设备”，其中就包含防止感染的T细胞。
Immunity：LGP2控制CD8 + T细胞生存和活力增强抗病毒免疫
人体抗击包括西尼罗河病毒和淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒在内的RNA病毒，有赖于CD8 +T细胞介导的免疫反应。 已知RIG-I样受体（RLRs）可传递抗击RNA病毒感染的先天免疫防御系统反应信号，但其在适应性免疫中的角色尚不清楚。 本研究发现，RIG-I样受体（RLR） LGP2对于诱导先天免疫防御系统不是必须的。然而，该受体控制着抗原特异性CD8+ T细胞存活和病毒感染引起的外周血T细胞扩增。
Immunity：巨细胞病毒招募炎症单核细胞抑制抗病毒细胞免疫
炎症单核细胞是感染过程中，病原体宿主的相互作用的早期关键反应因素。 本研究发现，小鼠巨细胞病毒编码的CC趋化因子，MCK2，增强CCR2依赖的炎症单核细胞招募，以调节抗病毒的免疫力。 这一作用，可抑制病毒特异性CD8 +T细胞扩增和向效应细胞毒性T淋巴细胞分化，从而降低消除带有病毒抗原细胞的能力和减缓病毒的清除。
Science：蝙蝠基因或有助抗病毒和癌症研究
澳大利亚联邦科工组织12月21日在美国《科学》杂志上发表一项研究报告称，对相对长寿和病毒抵抗力较强的蝙蝠的基因研究可能会为人类癌症和传染病的防治提供帮助。 这项研究是由澳大利亚、中国、丹麦、美国和新加坡的研究人员合作进行的。
Am J Epidemiol：疫苗保护婴儿抵抗呼吸道合胞病毒
2012年11月24日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，英国华威大学一项研究表明，接种疫苗的家庭可以保护小宝宝对常见冬季病毒的感染，一些冬季常见病毒对6个月以下的婴儿是致命的。 呼吸道合胞病毒（RSV）通常会导致成人和年龄较大的儿童轻微的，类似感冒的症状，但对年龄六个月以下婴幼儿可能更严重，甚至是致命的，因为它可以导致支气管炎和肺炎。该病毒通常在世界各地都存在。
PNAS：核糖体可调节病毒蛋白质合成 或助力抗病毒疗法研究
哈佛医学院研究者的研究指出，核糖体或许为治疗病毒感染，如狂犬病毒提供了思路。相关研究刊登于国际杂志PNAS上。 2012年11月21日 讯 /生物谷BIOON/ --病毒令人难以捉摸，尤其是RNA病毒，可以熟练地抵挡住抗病毒药物的攻击，因为它们复制产生病毒并不确定，因此导致许多抗病毒药物的无效作用。病毒复制产生的基因组一旦发生至少一处突变后，就会转移抗病毒药物的靶点，从而产生耐药性的病毒突变体。