Nature子刊：AI从头设计多肽，精准抑制细胞焦亡，开辟炎症疾病治疗新途径
该研究利用人工智能（AI）从头生成了特异性阻断 GSDMD-NT 孔道的多肽——SK56，能够延缓细胞焦亡，减轻炎症反应，从而为不受控炎症引起或加重的人类疾病提供了新的治疗选择。
肥胖是慢性病“抱团”元凶？Commun Med 实锤：串联 71 种病，减重可降 25% 共病风险
来自英国埃克塞特大学等机构的科学家们进行的一项大规模遗传学研究给出了一个关键答案：在许多情况下，肥胖正是那个在幕后串联起多种慢性病的“共同推手”。
最新研究：双靶向工程化外泌体精准重编程T细胞照亮炎症性肠病治疗新路径
表面展示PD-L1且包裹miR-27a-3p的工程化外泌体，可通过靶向PD-1和PHB1信号通路重编程T细胞，同时维持肠上皮完整性，为炎症性肠病提供了安全有效的无细胞免疫治疗新方案。
Cell Death & Differ：香港浸会大学贾伟/吕爱平等发现肠道来源的HDCA可系统重编程免疫，抑制眼部炎症
这些发现揭示了一条由HDCA介导的巨噬细胞重编程驱动的“脾脏-眼部”免疫代谢轴，从而确立了HDCA作为AU潜在疗法的前景。
Cell Metab：皮肤"遥控"肠道，复旦大学黄立豪等合作揭示银屑病远程指挥炎症性肠病新机制
该研究揭示了人类银屑病严重程度和餐后APOB48水平之间的反比关系。表明产生IL-1β的巨噬细胞驱动APOB降解和上皮脂质积累，这揭示了银屑病和肠道炎症共病之间的新联系。
Cell Death Dis揭示AMD中极化炎症因子如何同时摧毁光感受器与脉络膜
本研究首次揭示STING通路在年龄相关性黄斑变性中通过诱导视网膜色素上皮细胞产生空间极化的干扰素-β与白介素-17A分泌，分别驱动光感受器凋亡与脉络膜血管病变，是AMD进展的核心枢纽。
PNAS：安徽医科大学孟晓明等团队锁定一个RNA修饰酶，抑制它可有效缓解肾脏炎症
该研究结果表明，NSUN7通过调控SPARC成为肾脏炎症的关键驱动因子，并凸显了其作为炎症性肾脏疾病治疗靶点的潜力。
党宁宁团队揭示施万细胞保护机制被炎症破坏是关键
研究结果表明，银屑病相关炎症可使施万细胞从保护性缓冲细胞转变为疼痛驱动因子，这为解释为何仅部分银屑病患者出现皮肤疼痛提供了分子机制。
Cell子刊：谢青/谢岑合作揭示识别脂肪肝患者显著纤维化和炎症的血液代谢组学检测指标
该研究揭示了用于识别代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）患者显著纤维化和炎症的血液代谢组学检测指标，证实了关键代谢物胍基乙酸（GAA）和癸二酸（SA）在小鼠实验中具有治疗功效。
Science子刊：二甲基色胺保护脑血管，减少神经炎症，有望用于治疗中风
在动物实验和细胞模型实验中，作者们证明DMT治疗恢复了受损血脑屏障的结构和功能，并改善了星形胶质细胞的功能。