JAMA：冠脉内团注阿昔单抗 心肌梗死面积或可减少
近日，《美国医学会杂志》上(Journal of American Medical Association)发表的INFUSE-AMI随机试验结果显示，对于心前区大面积梗死的患者，在经皮冠脉介入(PCI)过程中通过冠脉向梗死病灶直接团注阿昔单抗，可使30 d时的心肌梗死面积显著减少。
Fail：心肌结构性损伤并非不可恢复
新一期《欧洲心力衰竭杂志》（European Journal of Heart Failure）发表了英国的一项研究成果，心脏病发作对心肌组织造成的结构性损伤并非像过去认为那样是永久性的，只要能设法让心脏“休息”一下，损伤便可能得到恢复，这有助于研发治疗心力衰竭的新方法。
Hypertension：董德利等心肌肥厚/心衰研究获进展
高血压、心肌梗死、冠心病等可诱发病理性心肌肥厚。病理性心肌肥厚表现为心脏增大伴心肌细胞丢失和纤维化增加，最终导致扩张性心肌病、心力衰竭和猝死。心肌肥厚和心衰的发生机制和治疗策略研究一直是心血管领域的重要研究课题。哈尔滨医科大学药理学教研室董德利教授课题组在心肌肥厚/心衰研究方面近来取得新进展。 董德利教授课题组近期发现骨形成蛋白-4(BMP-4)是治疗病理性心肌肥厚/心衰的新靶点。
Eur Heart J:高敏心肌肌钙蛋白T预测远期死亡更佳
欧洲一项研究表明，高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）预测远期死亡的准确性优于高敏心肌肌钙蛋白I（hs-cTnI）。论文7月2日在线发表于《欧洲心脏杂志》（Eur Heart J）。 此项研究共纳入1117例非选择性急性胸痛患者，并以设盲方式同时采用三种新型方法和一种传统方法测定心肌肌钙蛋白。就死亡状况对患者进行为期2年的随访。随访期间共有82例（7.3%）患者死亡。
Nature：研究发现心肌炎发病机制
近日，日本研究人员在新一期Nature杂志上报告说，他们发现了作为心力衰竭原因之一的心肌炎的发病机制。这一发现有助于开发治疗心力衰竭的新方法。 大阪大学等机构研究人员报告说，他们通过动物实验发现，由于高血压等原因使心肌细胞内的线粒体受损后，导致无用的线粒体DNA蓄积，这会引发“过度”的免疫反应，而这是炎症发生的导火索。