Hypertension：董德利等心肌肥厚/心衰研究获进展
高血压、心肌梗死、冠心病等可诱发病理性心肌肥厚。病理性心肌肥厚表现为心脏增大伴心肌细胞丢失和纤维化增加，最终导致扩张性心肌病、心力衰竭和猝死。心肌肥厚和心衰的发生机制和治疗策略研究一直是心血管领域的重要研究课题。哈尔滨医科大学药理学教研室董德利教授课题组在心肌肥厚/心衰研究方面近来取得新进展。 董德利教授课题组近期发现骨形成蛋白-4(BMP-4)是治疗病理性心肌肥厚/心衰的新靶点。
JAMA：对缺血性心肌病患者使用干细胞及骨髓细胞疗法是安全的
芝加哥 – 迈阿密大学米勒医学院的Alan W. Heldman， M.D.及其同事开展了一项研究，旨在检查在罹患缺血性心肌病的病人中所做的经心内膜干细胞注射（TESI）自体间充质干细胞和骨髓单核细胞的安全性。
Nature:科学家揭示心脏受损后心肌再生的细胞学机制
2013年6月21日讯 /生物谷BIOON/--在6月19日发表在Nature杂志上的文章称，加利福尼亚大学科学家观测了斑马鱼心脏心室损伤后的动态细胞学事件。该发现表明心脏中有多种类型的细胞具有可塑性，换句话说就是能够转化成新类型的细胞。 该文章的通讯作者加利福尼亚大学医学院教授Neil Chi博士称，该研究更重要的发现是在心肌受损后有一种细胞能够再生心肌。
JBC：MicroRNA-378可通过Ras信号通路抑制心肌肥厚的发生
2013年3月13日讯 /生物谷BIOON/ --来自伊利诺伊大学的Madhu Gupta教授带领他的团队在《生物化学杂志》（Journal of biological chemistry）上在线发表了题为"A cardiac enriched microRNA, miR-378 blocks cardiac hypertrophy by targeting Ras-signaling"的文章。
JCI：FoxO1转录因子或成糖尿病性心肌病治疗新靶标
糖尿病性心肌病是指发生在糖尿病中，不能用高血压病、冠心病、心脏瓣膜病及其他心脏病来解释的心肌疾病。心肌壁内微血管病变、血管周边间质纤维化可能是产生糖尿病心肌病（Diabetic Cardiomyopathy）的原因。 该病在代谢紊乱及微血管病变之基础上引发心肌广泛灶性坏死，出现亚临床的心功能异常，最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克，重症患者甚至猝死。
JAMA：心肌梗塞后血钾浓度与住院死亡率相关
1月11日，JAMA杂志上刊的一则研究"Serum Potassium Levels and Mortality in Acute Myocardial Infarction"披露，在心肌梗塞后住院的病人中，那些血钾浓度在3.5 至<4.5 mEq/L（每升微当量）的患者的死亡风险比那些血钾高于或低于这一范围者的死亡风险要低。
JAMA：冠脉内团注阿昔单抗 心肌梗死面积或可减少
近日，《美国医学会杂志》上(Journal of American Medical Association)发表的INFUSE-AMI随机试验结果显示，对于心前区大面积梗死的患者，在经皮冠脉介入(PCI)过程中通过冠脉向梗死病灶直接团注阿昔单抗，可使30 d时的心肌梗死面积显著减少。
Cell Transplantation：不同器官来源干细胞治疗心肌梗死
2012年11月28日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项发表在Cell Transplantation杂志上的最新研究发现，当来自骨骼肌的间充质干细胞（SM-MSCS）或脂肪组织（脂肪干细胞）的间充质细胞注射到心肌梗死老鼠心脏肌肉后，两组大鼠的左心室功能经历了显著改善，细胞治疗后梗塞面积更小。
JAMA：心肌梗塞的女性比男性有更高的住院死亡率
近日，《美国医学会杂志》JAMA上的一项研究揭示，在心肌梗塞的病人中，女性比男性更有可能在医院中表现为没有胸痛，且在相同的年龄组中，她们还有比男性更高的住院死亡率，尽管这些差别会随着年龄的增长而减少。
Med：杨宝峰等发现缺氧调控心肌肥厚新机制
近日，国际著名杂志《细胞与分子医学期刊》（Journal of Cellular and Molecular Medicine）发表了哈尔滨医科大学的一项研究成果，首次证实了轻度缺氧HIF-1α可以调控心肌肥厚，可望为生理性或病理性心肌肥厚的防治提供新的靶点和药物干预策略。