《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
2024-09-07
干细胞治疗新突破！Front Med：揭示肿瘤微环境中癌症干细胞和免疫细胞之间的串扰影响肝癌进展背后的分子机制
本文研究中，研究人员分析了肝癌干细胞靶向性免疫疗法在治疗人类肝癌中的潜在应用和重要意义。
2024-08-14
让CAR-T细胞更强、更持久，有效防止肿瘤复发
这项研究表明，CAR-E有选择性地增强了CAR-T细胞的功能和持久性。该方法提供了一种现成的治疗选择，允许优化剂量和治疗方案，以最大程度地减少潜在毒性。
2024-08-02
《癌细胞》：阴魂不散！研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
2024-12-03
Cell：揭示肺癌中的免疫新势力——成纤维网状细胞（FRCs）如何驱动抗肿瘤反应
研究的核心发现是，FRCs通过分泌趋化因子CCL19和CCL21，在肿瘤内部形成了特殊的T细胞环境，包括三级淋巴样结构和T细胞轨迹。
2024-12-08
12篇Nature系列论文齐发：全面解析肿瘤的起源、演化及细胞间相互作用
这一最新论文合集分析了近2000名患者的超过20种肿瘤起源，为肿瘤结构和细胞相互作用提供了全面的分析。研究对象包括乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、肾脏癌和子宫癌等。
2024-11-15
Cell子刊：井然等人揭示增强iPSC-CAR-T细胞抗肿瘤效果新方法
组蛋白赖氨酸甲基转移酶G9a/GLP是T细胞命运的抑制因子，化学抑制G9a/GLP能够诱导人iPSC来源的CAR-T细胞的成熟和持久性，从而产生更强、更持久的抗肿瘤活性。
2024-11-12
Cancer Cell：李贵登团队揭示甘露糖代谢重塑T细胞分化，增强抗肿瘤免疫
甘露糖代谢重塑了T细胞分化，从而增强抗肿瘤免疫，揭示了细胞内在的甘露糖代谢是CD8+T细胞命运的生理调节因子，将增殖/扩增与分化解偶联，并强调了甘露糖调节在癌症免疫疗法中的潜力。
2024-12-09