NRR：黄岑苷能促进慢性应激大鼠海马区的神经发生?
一项关于“Baicalin influences the dendritic morphology of newborn neurons in the hippocampus of chronically stressed rats”的研究，通过连续14 d皮下注射40 mg/kg糖皮质激素建立成年SD大鼠慢性应激模型，与此同时灌胃50 mg/kg的黄岑苷，观察其对慢性应激大鼠神经发生的影响。
Mol Cell：揭示细胞应激机制——快速停止蛋白质合成
细胞以多种方式经受压力。温度变化、蛋白质错误折叠及氧化性损伤都可以引起细胞应激。然而不论在何种形式的压力下，所有细胞都会快速停止蛋白质合成。 来自康奈尔大学的一项新研究揭示了，细胞如何在压力过程中快速停止蛋白质合成，而一旦压力过去随后即恢复蛋白质合成活动的机制。 如果在压力过程中，蛋白质继续合成，会造成细胞能量浪费，受损蛋白质累积，导致毒副反应和疾病。
Sci Transl Med ：与创伤后应激障碍相关联的恐惧基因
一项新的研究提示，一个调控人与动物的恐惧的基因可能与创伤后应激障碍（PTSD）有关。这种OPRL1基因会表达一种叫做孤啡肽的分子的受体。研究人员发现，一种以该受体作为标靶的药物可防止小鼠PTSD样症状的发生。这些发现为研发药物铺平了道路，该药物可被用于那些接触了创伤刺激——如军事作战或某次车祸——之后不久的人以防止其发生创伤后应激障碍（PTSD）。
:内质网应激导致肥胖病人“越胖越吃”的恶性循环
2013年5月20日 讯 /生物谷BIOON/--肥胖方面的研究进展之前都是在流行病学方面，现在科学家开始寻找该疾病发病机制问题。一项发表在Journal of Biological Chemistry上的文章报道了肥胖大鼠脑内发生一系列分子变化，破坏大鼠抑制摄食和增加耗能的能力。 这是一个恶性循环，肥胖大鼠的神经元蛋白变化导致摄食更多，导致体重进一步增加。
：三七总皂苷减轻缺氧复氧所致神经元的氧化应激损伤
《中国神经再生研究（英文版）》杂志于2012年12月36期出版的一项关于“Panax notoginseng saponin attenuates hypoxia/ reoxygenation-induced oxidative stress in cortical neurons”的研究发现：三七总皂甙可①显着增强缺氧复氧损伤神经元的活力。②降低缺氧复氧损伤神经元丙二醛和一氧化氮的含量。
:DNA应激和p53影响肿瘤细胞TOLL样受体表达
6月6日，Cancer Research在线报道，肿瘤细胞中DNA应激和p53状态可差异性影响TOLL样受体固有免疫家族的表达。 转录因子p53调节包括TOLL样受体（TLR）在内的固有免疫相关基因的表达。这提示p53也调节人类免疫反应。TLR家族构成识别病原相关的分子模式(PAMPs)的细胞膜糖蛋白，介导固有免疫反应。TLR激动剂已被用于肿瘤治疗的佐剂。
JAMA Pediat：母源性的创伤后应激障碍和儿童受虐风险增加直接相关
2013年9月3日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自纽约大学医学院的研究者通过研究揭示，在母亲中创伤后应激障碍(PTSD)表现和儿童受虐风险增加直接相关，此外还和母亲的抑郁表现有关，相关研究成果刊登于国际杂志JAMA Pediatrics上。 一个看护者的精神病理学特征被认为是儿童是否受虐待的重要风险因子，而且母源性的抑郁和儿童受体罚以及躯体虐待直接相关。
Nature Immunol：细胞应激传感器的新作用
发表在《自然—免疫学》杂志上的两项研究提出了未折叠蛋白反应（UPR）的成分在调节CD8α+常规树突状细胞（cDCs）和浆细胞存活中的新功能。
IJC：情绪应激时心血管事件风险升高机制
12月23日，德国学者在Int J Cardiol杂志上发表的一项研究"Central hemodynamics and arterial stiffness during the finals of the world cup soccer championship 2010"，情绪应激两小时后中心血流动力学变化依然存在，这一发现这有助于理解情绪应激时心血管事件风险升高的机制。