Mol Cell Proteomics：研究揭示HCV病毒蛋白与人体细胞互作网络
近日，Helmholtz Zentrum München科学家首次解密丙型肝炎病毒与活人体细胞蛋白的相互作用网络。他们的研究结果将有助于更好地理解丙型肝炎病毒造成炎症性肝病的背后机制，并开辟新治疗途径。该研究结果发表在Molecular & Cellular Proteomics杂志上。
PLoS Pathog：研究发现EB病毒如何“接管”我们细胞的基因调节机制
近日，蒙特利尔大学研究人员已经发现EB病毒 (EBV)的一个组成部分如何“接管”我们的细胞基因调节机制，使病毒自身能够得到复制。EBV病毒引起各种疾病，例如霍奇金淋巴瘤和Burkitt's淋巴瘤等。在感染期间，EB病毒利用先进的战略“颠覆”人类细胞。
Circul Res：首次发现中性白细胞是引发巨细胞性动脉炎的元凶
来自伦敦大学玛丽皇后学院的研究人员通过研究首次揭示了中性白细胞或许是引起巨细胞性动脉炎（GCA）的元凶，GCA可以引发老年患者血管严重炎性的疾病，相关研究刊登于国际杂志Circulation Research上。
J Virol：研究揭示JC病毒如何侵入感染细胞
2013年10月8日讯 /生物谷BIOON/--Brown大学Walter Atwood教授调研组一直在追寻探究JC病毒是如何运作的，JC病毒是导致进行性多灶性脑白质病(progressive multifocal leukoencephalopa-thy,PML)的致命病毒，患上此疾病会削弱免疫系统虚弱病人的中枢神经系统。
：宿主细胞的SAMHD1蛋白可抵抗HIV病毒
近日，Nature Immunology上发表的一项研究表明，部分免疫系统可以破坏病毒的原材料，从而阻止HIV病毒的复制。但专家警示，这是否可以应用到治疗上还不确定。 HIV破坏机体的免疫系统，降低机体的免疫力，最终导致日常感染都会致命。不过，病毒并不能破坏所有的免疫系统，在协调免疫反应中起重要作用的巨噬细胞和树突细胞似乎有更强的抵抗力。
：发现一种抑制巨细胞病毒的新靶标
大多人在生命中的某个时刻感染上人巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV).在几千年来,我们的免疫系统进化出一到两技能来为我们抵御这种病毒,但是不幸的是,CMV也进化出它自己的技能. 尽管大多人在一生当中都长期携带CMV,但是这种病毒感染与我们的免疫系统达成平衡,因而在大多人体内并没有表现出症状.如果我们的免疫系统存在缺陷的话,那么CMV能够快速地变成一种严重性的问题.在一项新的研究
PNAS：抗体对抗细胞内病毒新方法
来自马里兰大学，中国农业大学，加州理工学院的研究人员发表了题为“Intracellular neutralization of viral infection in polarized epithelial cells by neonatal Fc receptor (FcRn)-mediated IgG transport”的文章...
Nat.Immu：STING调节病毒衣壳与宿主细胞的膜融合
病毒的外壳与宿主的细胞膜融合是病毒感染细胞的第一步。那机体的免疫系统又是如何检测到发生了膜融合呢？最近《自然-免疫》上发表的文章给出了一些线索。 研究人员发现，无论是体内实验还是体外实验，当细胞暴露在病毒状粒子或人工合成的脂质体以及一些其它刺激的条件下时，也能够产生免疫应答，这种应答虽然不能触发传统的病原体识别途径，但能导致膜融合。
PLoS ONE：发现丙型肝炎病毒诱导胰岛β细胞死亡的新机制
近日，来自南京医科大学的研究人员发现，丙型肝炎病毒（HCV）诱导了胰岛β细胞通过Caspase 3依赖的信号通路以一种新的凋亡类似的方式死亡。相关研究成果于6月4日在线发表在PLoS ONE上。 流行病学研究已经发现，丙型肝炎病毒(HCV)的感染与2型糖尿病的发展息息相关。
：武汉大学发现抗艾滋病毒感染新细胞
武汉大学基础医学院侯炜教授和武汉大学动物实验中心科研人员合作的一项科研成果发表在8月份美国著名国际学术刊物《淋巴细胞生物学》杂志上。这项研究发现，一种名为“表达CD56分子的T淋巴细胞”具有抗艾滋病毒感染的作用。 据侯炜教授介绍，这种名为“表达CD56分子的T淋巴细胞”是一类“桥梁细胞”，既具有自然杀伤功能，又能起到自我保护作用。