CMI：上海交通大学李华兵等团队合作解码巨噬细胞命运的翻译后开关：tRNA修饰增强STING信号，打造更强抗癌武器
该研究结果揭示了巨噬细胞中tRNA m1A修饰的一种新的调控机制，突出了靶向巨噬细胞中tRNA m1A修饰的抗肿瘤治疗潜力。
Adv Mater：北京大学张学慧团队研究通过磁电耦合刺激调控巨噬细胞重编程以促进感染性牙周组织再生
该研究提出一种基于动态磁电转换的高效治疗策略，将抗菌活性与免疫调控功能相结合，以优化牙周组织再生进程。
Hepatology：安徽医科大学李俊团队发现髓系CD36缺乏通过促进巨噬细胞适应性免疫减轻肝纤维化
CD36驱动的脂质摄取重编程了巨噬细胞代谢，导致铁死亡和适应性免疫功能受损。靶向CD36可恢复巨噬细胞的抗原呈递功能并增强CD8⁺ T细胞活化，从而将CD36确立为肝纤维化的潜在治疗靶点。
Cell子刊：“菌-免”协同抗癌：山东大学姜新义等利用工程益生菌在瘤内打造持久性CAR巨噬细胞免疫防线
该研究报道了一种合成宿主微生物免疫回路，巨噬细胞微生物的相互作用克服了胶质母细胞瘤的抗原异质性，重新编程了免疫抑制的髓样小生境，并建立了持久的抗肿瘤免疫记忆。
Nat Communi：中国科学技术大学白丽等团队揭示微生物群诱导的 EI24 通过代谢调控维持肺泡巨噬细胞稳态
该研究证实微生物群通过上调 AMs 中的 EI24 维持其稳态，却同时抑制了其在肺部的免疫监视功能。即表明，敲除 EI24 可增强基于巨噬细胞的免疫疗法的抗病毒与抗肿瘤效应。
PNAS：上海交通大学胡承等团队发现髓系GPSM1通过控制单核细胞和巨噬细胞的激活和趋化来调节动脉粥样硬化的进展
本研究证实GPSM1是动脉粥样硬化发展的调控因子，靶向GPSM1可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在策略。
研究发现，激活T细胞可通过对巨噬细胞“再教育”，破解肿瘤微环境免疫抑制
研究发现，激活状态的T细胞可通过抑制肿瘤相关巨噬细胞中造血前列腺素D合酶的转录表达，使其无法合成关键的促癌炎性脂质介质——前列腺素D2，由此实现对免疫抑制性巨噬细的“再教育”，改善免疫治疗效果。
中山大学团队发现新的“巨噬细胞吞噬检查点”
PSGL-1可通过影响癌细胞表面ICAM1分子与巨噬细胞相应受体LFA-1的结合帮癌细胞逃脱巨噬细胞的吞噬清除，而采用单克隆抗体靶向PSGL-1则可有效抑癌，成为针对难治性血液系统肿瘤的免疫治疗新策略
Int J Radiat Biol揭示miR-198-5p/MYD88调控巨噬细胞新机制
本研究发现，辐射处理的口腔鳞状细胞癌细胞分泌的富含微小RNA-198-5p的细胞外囊泡，可通过靶向髓样分化因子88抑制巨噬细胞向M2型极化，为口腔鳞癌治疗提供新策略。
科学家分析近20万细胞，发现减重可逆转肥胖导致的细胞衰老，但促炎巨噬细胞持续存在，或为反弹原因
减重通过抑制脂肪组织衰老及相关炎症和组织损伤机制，促进了代谢健康的改善。研究建立了减重手术后人类脂肪组织的空间数据集，能提供体重减轻机制的更多动态认知。