中国科学家创建HIV-1感染北平顶猴艾滋病动物模型
近日，中国科学院昆明动物研究所郑永唐课题组用HIV-1病毒标准株HIV-1NL4.3感染北平顶猴，首次创建了HIV-1感染北平顶猴艾滋病模型，该研究成果发表在Science Bulletin上。长期以来，缺乏直接感染HIV的合适动物模型是制约艾滋病研究取得突破的瓶颈。目前，应用最广泛的艾滋病动物模型为SIV或SHIV感染灵长类动物替代模型，而SIV及SHIV病毒与HIV-1基因同源性差
上海交大开发新小鼠模型 有助于研究自然灾害引发的精神障碍
急性应激障碍又称为急性应激反应，是指以急剧、严重的精神打击作为直接原因，患者在受刺激后立即(1小时之内)发病，表现有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为有一定的盲目性，或者为精神运动性抑制，甚至木僵。如果应激源被消除，症状往往历时短暂，预后良好，缓解完全。地震等自然灾害不仅会带来重大伤亡，还会影响人们的心理健康。这项研究发表在《科学报告》名为24-hour-restraint
“头移植模型”论文称换头术可行 业内疑两大问题未解
11月21日，“换头术”的倡导者、哈尔滨医科大学教授任晓平在一场见面会上称，团队在科学领域取得重大突破， “完成了人类第一例头移植外科实验模型”。简短的见面会上，任晓平没有详述移植的具体细节，而是反复强调这次移植的重要意义，或自宣，或援引多个世界级外科杂志主编的高度评价，诸如“很了不起”、“里程碑式的”、“医学领域的阿波罗登月”……任晓平说，本次头移植实验模型相关的数据、过程和结果都发
同期两篇Nature：科学家开发出首个能预测癌症患者因免疫疗法治疗成功的数学模型
2017年11月10日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自西奈山伊坎医学院的研究人员通过研究开发了首个数学模型来预测癌症患者如何因特定的免疫疗法而获益。图片来源：medicalxpress.com长期以来，研究人员一直希望能够找到一种方法帮助确定是否患者会对新型的检查点抑制剂免疫疗法产生反应，以及更好地理解这种新型疗法如何有效治疗肿瘤；这项研究中研究
科学家发现大鼠干细胞多能性调控新规律
胚胎干细胞（ESCs）和诱导多能性干细胞（iPSCs）具有多潜能分化能力，能够分化形成各种类型和功能的细胞，因而在发育生物学研究和再生医学中具有重要的应用价值。通过四倍体补偿实验让ESCs和iPSCs独立发育成健康的个体，是评估细胞多能性的最严格的标准，迄今只有小鼠的ESCs和ipsCs具有这种能力，其它物种的干细胞是否具有最高等级的多能性仍然未知。近日，中国科学院动物研究所周琪研究组
Cancer cell：新实验模型揭示儿童脑癌的致病机制
2017年10月28日/生物谷BIOON/---小儿恶性胶质瘤（Pediatric high-grade glioma）是导致儿童死亡的一类主要原因。而导致细胞癌变的原因一直以来被认为是参与大脑发育的关键蛋白的突变。然而，由于可靠的动物模型的缺乏，我们抑制无法对这一疾病进行深入的理解。最近，来自德国神经退行性疾病研究中心的研究者们开发出了一种新型的实验动物模型，能够准确地复制小儿恶性胶质瘤的病征，
科学家创制首例甲减猪模型
先天性甲状腺激素功能低下症（甲减），是由甲状腺激素分泌不足导致的内分泌紊乱。世界范围内新生儿发病率高达1：1，400-1：2，800。临床上，20%-60%甲减患者表现出贫血或免疫缺陷等症状，但分子机制却不明确。甲状腺激素替代是治疗甲减患者的常用方法，然而，相关报道表明对一些严重的甲减且并发贫血的患者而言，服用甲状腺激素并不能完全治愈，这说明甲状腺激素严重缺乏带来的损害并不是完全可逆的
Molecular Psychiatry:新型小鼠模型帮助揭示人类智力障碍原因
2017年10月11日讯 /生物谷BIOON/ --美国加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员首次开发出了一只缺少Upf3b基因的小鼠，这为研究该基因在智力障碍和神经发育障碍中的潜在作用提供了新的模型。该研究发表在9月26日的Molecular Psychiatry上。在人体中，UPF3B的突变会导致智力障碍，并与自闭症谱系障碍、注意缺陷多动障碍和精神分裂症有着强烈的关联。这个基因在无义介导的RNA
新型CRISPR癌症模型用于预测治疗方法的效果
2017年10月8日/生物谷BIOON/---癌症研究的最大挑战之一就是开发出适用于新疗法研究的临床前实验模型。事实上，目前很多在细胞或动物模型上体现出治疗潜力的药物或疗法在临床试验中往往效果不佳。由于临床试验花费巨大，研究者们需要利用临床前模型对人类的疾病机制进行准确的探索与反应，从而最大化地确保药物对人类患者有相同的治疗效果。在最近发表在《Cell Stem Cell》杂志上的一篇文章中，来自
Cell Rep：果蝇模型揭示“肥大心肌症”关键基因突变导致心脏功能障碍的机制
2017年10月11日讯 /生物谷BIOON/ --以果蝇为研究对象，来自约翰霍普金斯大学的研究者们发现了一种人类心脏疾病遗传性突变导致心脏增大变厚以及功能衰竭的分子机制。作者们发现这种突变会影响心肌收缩后的放松能力，并且阻止心脏再次充血以及泵血。特别地，研究者们认为这种突变会导致负责心脏肌肉收缩的分子机器僵化，肌肉不再能够完全地收缩与舒张。由于该蛋白在进化历史中十分保守，因此这一发现能够帮助许多