复旦大学仇超/张文宏等团队揭示病毒复制与细胞代谢紧密关联，并提出“增殖稀释”新疗法思路
作者的B-BEST平台为描绘HBV感染的异质性图谱、识别调控病毒复制与持续存在的宿主决定因素及环境因素提供了资源，并强调了肝细胞增殖作为抗病毒治疗中一种潜在的病毒清除机制。
PNAS：清华大学丁强等团队发现戊肝病毒复制必需的两个关键宿主蛋白，为开发首个抗HEV特效药奠定基础
该研究鉴定出真核翻译起始因子4H（EIF4H）和Y盒结合蛋白1（YBX1）是HEV复制与致病的关键宿主因子，并揭示了潜在的抗病毒干预靶点。
压力脱发竟藏“二次伤害”！Cell：交感神经+自身免疫，触发毛囊反复攻击
首次揭示压力脱发的双重机制：不仅会通过交感神经引发即时脱发，更会激活自身免疫反应，让毛囊成为 T 细胞的 “长期攻击目标”，为反复脱发甚至自身免疫性脱发埋下隐患。
武汉科技大学田波等团队揭示自身压力经历重塑大脑，决定社交偏好
该研究结果揭示了源自 BLAEC 的分流环路对社交偏好动态的调控作用，这可能为社交精神病理学的神经生物学机制提供新的见解。
Cell Res：癌症转移的“穿针引线”，杨巍维等团队发现机械压力如何命令细胞“变形”钻过狭窄缝隙
这项研究首次系统阐明了癌细胞如何将感知到的外界“机械力”信号，转化为细胞内部的“代谢与结构”响应，从而完成转移中最具挑战性的物理迁移步骤。
Science：新研究揭示分娩时的拉伸和压力调节子宫收缩机制
该研究团队的结果为更精细的分娩管理和镇痛方法开辟了可能性。如果科学家能够找到可以安全调节PIEZO活性的分子，那么未来或许能够根据需要抑制或增强子宫收缩。
CMI：压力的“双刃剑”，孙兵等团队合作揭示急性应激通过皮质酮抑制免疫细胞，意外提供“另类保护”
该研究不仅阐明了大脑如何快速调控免疫系统的精细机制，也为理解压力与疾病的复杂关系提供了全新视角，提示压力反应在特定情境下可能是一种古老的保护机制。
Sci Adv：长期压力促肝癌！李露/胡霁/兰月合作揭示慢性应激加速肝癌进展的新机制
本研究提供了有力证据，表明慢性应激通过ADRB2激活损害肝脏稳态并加速肝癌进展，突显了靶向该通路的治疗潜力以及应激管理在肝脏疾病中的临床重要性。
Autophagy：压力如何“锈蚀”你的椎间盘？南开大学张雪松等团队发现机械应力引发退变的新通路
本研究结果表明，机械负荷过重通过激活PIEZO1并继发上调Z-mtDNA-ZBP1-NFκB轴，诱导铁蛋白自噬依赖的CEP退变，这可能为IVDD提供治疗靶点。
Cell Stem Cell解密压力如何改写灵长类特有的神经密码
本研究利用人源杏仁核样端脑类器官及杏仁核-下丘脑组装体模型，揭示了应激激素皮质醇通过上调灵长类特异性非编码RNA BCYRN1，进而抑制突触相关基因表达、破坏神经发育的新机制。