JEM：鼻子里的“哨兵”——这群免疫细胞让流感病毒刚进门就被盯上！
来自瑞典哥德堡大学的研究人员通过研究发现，甲型流感病毒感染后，鼻腔组织中会留下一种叫做CD4组织驻留记忆T细胞的特种部队，这些细胞不像血液里的免疫细胞那样到处巡逻，而是长期定居在鼻黏膜中。
Immunity：从"哨兵"到"战士"，西湖大学董晨团队解析肠道杀伤性γδT细胞的分化调控机制
该研究系统解析了肠道γδIEL的分化状态及其调控网络，首次建立了γδIEL中干性样与效应样分层分化的调控模式，系统性揭示了γδIEL在稳态与感染条件下如何响应外界微生物与炎症信号。
Science：给免疫“哨兵”充上电！肿瘤偷偷掐断树突状细胞的能量，最新研究或找到了重启开关
这项研究提供了一个清晰的原理验证：线粒体代谢是cDC1抗肿瘤功能的“开关”，而OPA1-NRF1信号轴则是这个开关的核心控制器。
研究揭示GCN1-GCN2作为核心哨兵传递胁迫信号
GCN2信号的启动需要二核糖体传感器GCN1， GCN1以碰撞依赖的方式将GCN2招募到核糖体中，其中GCN2通过关键的核糖体相互作用被激活，并稳定地与碰撞核糖体相关联。
Cancer Cell：肝脏“哨兵”的变质，秦骏/肖意传等发现化疗重塑Kupffer细胞，为转移灶开辟免疫豁免区
该研究表明，化疗将肝内库普弗细胞重编程为肿瘤浸润细胞，通过MerTK依赖的传出细胞作用清除免疫原性细胞死亡信号。靶向化疗诱导的LEPR+库普弗细胞恢复肿瘤免疫原性并克服肝转移中的耐药性。
为何树突状细胞是“免疫哨兵”？染色质三维结构是其分化与激活的关键总控
该研究结果表明，粘连蛋白介导的染色质折叠在细胞的分化及体内功能中起着至关重要的作用，并且它还与决定细胞谱系的转录因子存在双向的相互作用。
GUT：衰老的“哨兵”，詹丽杏/徐骁揭示硒代谢异常诱导中性粒细胞衰老并重塑肝癌免疫微环境的新机制
研究首次发现肝脏肿瘤中硒蛋白P（SEPP1）将诱导肿瘤微环境中性粒细胞发生衰老样重编程，通过表观遗传修饰重塑肝癌的免疫抑制性微环境，促进肿瘤进展。该研究确认了肝癌中硒干预靶向中性粒细胞的免疫干预策略。
CMI：周洁/刘强团队研究锁定免疫“哨兵”的生死开关，铁死亡决定ILC2命运，其失衡是炎症性肠病的新推手
该研究发现ILC2s 易受铁死亡的影响，这一点从 ILC2 中大量出现的铁死亡特征基因以及脂质过氧化物的积累中可以得到证明，为黏膜炎症性疾病提供了有前景的治疗机会。
Gut Microbes：来自两栖动物和爬行动物的肠道细菌在临床前模型中完全消除肿瘤
这项研究表明，尚未开发的生物多样性是新型医疗技术开发的宝库，并为难治性癌症患者提供了新的治疗选择希望。
抗癌卫士变“脑内破坏者”：《Nature》首次追踪到，肿瘤内产生的抗神经抗体，如何从“低配哨兵”升级为“高攻导弹”，误伤大脑引发脑炎
该研究验证了三阴性乳腺癌（TNBC）中 GluN1 和 GluN2B NMDAR 亚基的异位表达，并使用具有可诱导表达 GluN1–GluN2B NMDAR 的原位 TNBC 肿瘤来模拟这一情况。