大脑神经元“生锈”元凶找到了！Cell：GPX4 特殊结构塌陷触发铁死亡，为痴呆治疗开辟新路径
铁死亡可直接驱动神经退行性病变，相关研究结果不仅揭示了一种罕见儿童早发性痴呆的病因，更为理解阿尔茨海默病等常见痴呆症开辟了新视角。
2025-12-09
Science：重新定义脱髓鞘损伤进程——髓鞘肿胀是动态可逆的早期阶段，其严重程度受神经元活动调控
该研究发现，在斑马鱼和啮齿动物的脱髓鞘模型中，早期损伤表现为髓鞘肿胀。通过活体成像，该研究表明髓鞘肿胀并不总是导致髓鞘损失，有时肿胀会消退，从而使鞘层得以重塑。
2026-02-16
J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
2025-11-17
Science：既是“脚手架”也是“束缚衣”——神经元为何必须动态重塑其周期性骨架
该研究不仅揭示了这一前所未见的生命过程，更系统地剖析了其背后的调控机理和重要的生理功能。它告诉我们，神经元的“骨骼”并非静止的钢筋水泥，而是一个会“呼吸”、会“律动”的生命体。
2025-08-13
Cell：西湖大学卢培龙团队等首次从头设计出电压门控离子通道，在体内抑制神经元电活动
该研究首次从头设计出了电压门控阴离子通道——dVGAC，这些通道不仅具有独特的结构和工作机制，还能够在小鼠模型中有效抑制神经元电活动。
2025-10-18
Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
2026-01-27
Cell：大脑中缝背核神经元是"幕后推手"，IL-1β 信号解锁行为密码
免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β），会精准结合大脑中缝背核（DRN）神经元上的 IL-1R1 受体，激活其与中间外侧隔膜（LSI）的神经连接，从而主动抑制社交行为。
2025-11-29
Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
2025-12-08