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PLoS Genetics:遗传发育所在神经特异性连接机制研究中取得新进展

电突触介导的信号传递是神经细胞相互交流的一种基本方式,是脑感知、学习和记忆的基础,是神经网络构成的重要环节。然而,神经细胞是如何识别其正确目标神经并形成电突触的分子机理并不清楚。 中国科学院遗传与发育生物学研究所丁梅实验室以秀丽隐杆线虫为模式,发现BDU中间神经元和PLM机械感受神经元特异性地接触在一起,电镜及化学标记实验表明这二者通过电突触连接。

2013-07-31

PLoS Genet:丁梅等神经特异性连接机制研究获进展

电突触介导的信号传递是神经细胞相互交流的一种基本方式,是脑感知、学习和记忆的基础,是神经网络构成的重要环节。然而,神经细胞是如何识别其正确目标神经并形成电突触的分子机理并不清楚。 中国科学院遗传与发育生物学研究所丁梅实验室以秀丽隐杆线虫为模式,发现BDU中间神经元和PLM机械感受神经元特异性地接触在一起,电镜及化学标记实验表明这二者通过电突触连接。

2013-07-30

Cancer Res:肿瘤特异性抗原筛选新方法

来自北京大学医学部的研究人员与美国贝勒医学院等单位合作,在筛选鉴定肿瘤特异性抗原方面取得重要进展,其主要研究成果发表在最新一期的国际著名杂志《癌症研究》(Cancer Research)上。 肿瘤特异性抗原是一类在肿瘤组织中特异性高表达,而在所有或者大多数正常组织中不表达或低表达的蛋白。很多肿瘤特异性抗原已经被用于对肿瘤的早期诊断,预后评估以及被作为肿瘤治疗的靶点。

2012-12-20

Affinium完成葡萄球菌特异性新型抗生素AFN-1252 II期临床招募

2012年8月7日讯 /生物谷BIOON/ -- Affinium制药公司周二宣布已完成AFN-1252在急性细菌性皮肤及皮肤结构感染(ABSSSI)多中心II期临床试验的患者招募。 该II期临床试验将对新一类抗生素进行临床研究,即设计为通过新的药物靶点——脂肪酸合成酶II(FASII)系统而抑制葡萄球菌脂肪酸合成的抗生素药物。试验将评价200mg剂量口服AFN-1252的药效、安全性及耐受性。

2012-08-09

Immunity & Nat Immunol:滤泡T细胞分泌IL-4促进B细胞产生特异性抗体

B细胞是身体的抗体生长工厂,能够大量地产生抗体分子来选择性地靶向外部危险物。然而,这种过程也需要T细胞分泌一种被称作白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)的蛋白,其中IL-4促进一种被称作“类型转换(class switching)”的机制发挥作用,从而产生功能性的特定抗体亚型。然而,科学家们仍然不清楚是哪些T细胞产生IL-4信号。

2012-11-18

三菱田边与Covagen达成双特异性抗体FynomAbs战略合作

(Fynomers平台) 2012年10月19日讯 /生物谷BIOON/ --日本三菱田边制药(Mitsubishi Tanabe Pharma)宣布,已与瑞士Covagen制药签署了战略合作及许可协议,开发双特异性抗体FynomAbs。 三菱田边将支付Covagen制药一笔400万欧元的预付款,以获得开发双特异性抗体FynomAbs用于1个靶标对(target pair)的全球性独家权利。

2012-10-22

JNCI:PSA筛查并不能预测前列腺癌特异性死亡事件的发生

筛查组和对照组患者前列腺癌特异性死亡事件 欧洲前列腺癌随机筛查研究(ERSPC)结果提示应用前列腺特异性抗原对前列腺癌进行筛查能降低前列腺癌的死亡率。来自芬兰Tampere大学的Tuomas P等评估了芬兰前列腺癌筛查研究(ERSPC的最大的组成部分)中死亡率的相关的结果。本研究的主要终点事件为前列腺癌特异性死亡率。他们的研究结果发表在JNCI 3月的在线期刊上。

2013-04-14

PNAS:水稻中的H3K4特异性去甲基酶参与控制转座子活性

近日来自中国科学院遗传与发育生物学研究所的研究人员在组蛋白H3K4去甲基化酶研究中取得重要进展,证实水稻中的H3K4特异性去甲基酶JMJ703参与控制了转座子活性,相关研究论文于1月14日在线发表在《美国科学院院刊》(PNAS)杂志上。 领导这一研究的是中国科学院遗传发育所基因组生物学研究中心主任曹晓风(Xiaofeng Cao)。

2013-01-16

PLoS One:等位基因特异性行为有助于解析小分子药物应答

来自哈尔滨医科大学的研究人员在最新研究中指出,分子网络中等位基因特异性行为有助于解析小分子药物应答,这项研究是这一研究组继去年发现癌症小分子与miRNAs关联之后的又一成果。这一成果公布在PLoS One杂志上。

2013-01-15

Sci Transl Med:患者特异性iPS细胞ALS药物筛选现曙光

肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)是一种迟发性的,致命疾病,患者的运动神经元严重退化。难以获得ALS患者的运动神经元和缺乏相应的疾病模型,严重阻碍着发现新的ALS治疗药物。 研究者从携带TDP-43蛋白突变的家族性ALS患者的运动神经元细胞,成功诱导出多能干细胞(iPS细胞)。

2012-11-18