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Molecular cell:甲基酶也能促进泛素,到底怎么回事?

近日,来自复旦大学医学院的徐彦辉研究小组在著名国际期刊molecular cell发表了他们的最新研究进展,他们发现组蛋白去甲基化酶LSD2同时具有E3泛素连接酶活性,LSD2能够依赖其泛素连接酶活性促进O-GlcNAc糖基转移酶降解,从而发挥抗肿瘤功能。

2015-03-18

伊成器实验室解析甲基酶底物机制获新进展

核酸的可逆化学修饰对细胞命运的调控具有重要作用。E. coli AlkB蛋白是首个核酸氧化去甲基化酶,通过识别并作用于1-甲基腺嘌呤这一类型的DNA/RNA损伤来维持基因组的稳定性。

2015-02-15

MCB:甲基酶LSD2抑制肝脏细胞脂代谢

日本科学家发现赖氨酸特异性去甲基化酶LSD2能够抑制肝脏细胞中脂质交换与代谢,以维持肝脏细胞的能量平衡。

2015-02-03

JEM: 泛素酶A20能够维持造血干细胞的稳态

-造血作用是指由体内血液系统最原始的干细胞向成熟的红细胞以及淋巴细胞分化的过程。 这一过程受到高度严格的调控。当没有刺激时,造血干细胞通常属于"蛰伏"状态,但当收到外界刺激,比如外伤,器官移植,感染等等,造血干细胞将快速进入增殖与分化的状态。造血干细胞产生的子代细胞大致有两个方向:自我更新或定向分化。每个细胞的命运选择都受到一系列细胞因子受体,蛋白激酶,转录因子的有序开启与关闭来调控。

2015-01-28

Nature Cell Biology:O-GlcNAc糖基化修饰SNAP-29调控自噬小体的成熟

Nature Cell Biology:O-GlcNAc糖基化修饰SNAP-29调控自噬小体的成熟

2014-11-28

Cancer Cell:泛素酶调节肝炎、纤维和癌变

6月12日,Cancer Cell杂志报道了去泛素化酶,圆柱瘤病(CYLD)肿瘤抑制因子的失活可引发肝细胞的凋亡、炎症、纤维化和癌症。圆柱瘤病(CYLD)肿瘤抑制因子通过去泛素化上游因子,抑制NFκB和有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)活化途径。

2012-11-18

Nature:组蛋白H2B的糖基化

12月22日,国际著名杂志Nature刊登了研究人员的最新研究成果“GlcNAcylation of histone H2B facilitates its monoubiquitination。”研究揭示,翻译后组蛋白修饰在转录调控中会有重要作用。

2011-12-22

Cell Stem Cell:Oct4糖基化修饰调节细胞多能性

O-连接-N-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)是许多细胞功能的关键调控因子,但是它在胚胎干细胞(ESCs)及多能性中的作用尚不清楚。5月17日Cell Stem Cell杂志在线发表了Hyonchol Jang等人的研究论文,报道称O-GlcNAc化修饰可直接调节多能性细胞信号网络的关键成分。 研究显示,阻断O-GlcNAc化修饰将破坏ESC的自我更新并使体细胞不能被诱导为多能干细胞。

2012-11-18

:组蛋白甲基酶或可作为非小细胞肺癌治疗靶点

科学家发现整体性的DNA甲基化模式变化或导致非小细胞肺癌的形成。

2013-11-11

NEJM:先天性糖基化病有助抵抗病毒感染

近日,国家卫生研究院(NIH)的一项新研究报告证实,一种罕见的遗传性疾病实际上可能保护机体免受某些严重或复发性病毒的感染。研究人员发现,在糖基化IIb型(CDG-IIb)先天疾病人细胞中,艾滋病毒和流感病毒的复制速率比在健康供体细胞中的复制速率低得多的,结果导致产生越来越少的传染性病毒。

2014-04-15