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Nature:一蛋白质可抑制基因损伤

日本科学家发表于最新一期《自然》杂志网络版的论文说,他们经动物实验发现,人类以及许多动物体内都有的Zuc蛋白质在抑制转位子造成的基因组损伤过程中发挥着重要作用,这项研究成果将有助于解开不孕症发病的机制。 日本科学技术振兴机构和东京大学15日联合发表新闻公报介绍了上述成果。公报说,动物基因组中都存在转位子,这是一种有特定功能的基因片段,它可以自我复制并在基因序列中四处移动。

2012-11-18

PNAS:发现可以帮助老化细胞进行DNA修复功能的特殊蛋白质

2012年9月2日 讯 /生物谷BIOON/ --一直以来,科学家都在研究为什么细胞会随着其老化而不断丧失修复自身的能力,如今来自罗彻斯特大学的研究者给出了答案,相应的研究报告刊登在了国际著名杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上。

2012-11-18

Cell Stem Cell:骨骼肌干细胞中发现新蛋白质分子

香港科技大学生命科学部邬振国教授及其研究团队在骨骼肌干细胞中,首次发现一具重要功能的新型蛋白质分子Pax3/7BP,该发现有助推动发展用骨骼肌干细胞治疗与肌肉相关的疾病,包括各类肌肉萎缩症。 在动物包括人类发育的不同阶段,骨骼肌干细胞起着不同的作用,例如在年幼动物中它们主要参与正常骨骼肌的生长;在成年动物中,它们则负责因损伤引起的肌肉再生。

2012-11-18

Gene Dev:发现调节红细胞大小和数量的蛋白质

2012年8月29日 讯 /生物谷BIOON/ --成人人体循环系统包含20至30万亿的红血细胞(红细胞),这些红细胞的精确尺寸以及数量具有个体差异性。有些人体内红细胞的数量可能会少一些,但他们的红细胞体积会更大些,而有些人可能有大量的较小体积的红细胞。

2012-08-29

Mol Cell:蛋白质合成过程中分子伴侣的新功能

2012年8月27日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自海德堡大学的分子生物学家们通过研究揭示了蛋白质合成过程中分子伴侣的新功能,相关研究成果刊登在了近日的国际著名杂志Molecular Cell上。细胞中的蛋白质是由核糖体来产生的,核糖体是大的分子机器,负责将遗传信息翻译成为长链的氨基酸分子。

2012-11-18

PLoS ONE:蛋白质研究的一种新的技术手段

岛津全球应用技术开发中心赵宁伟研究团队在蛋白质组学的研究上取得了新进展。他们描述了一种新的融合免疫沉淀,蛋白电泳,纳升液相和液质离子阱飞行时间质谱用于分析小鼠烧伤模型血清中β-Catenin protein complex的研究策略。结果发现了有显著差异表达的3种伴侣蛋白。

2012-11-18

Nucleic Acids Res:癌细胞中丰富的蛋白质可致机体DNA发生超螺旋

2013年3月13日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,一篇刊登在国际杂志Nucleic Acids Research上的研究报告中,来自美国南加州大学的研究者通过研究鉴别出了一种蛋白质,其可以通过改变DNA的拓扑学机构来使得DNA扭曲形成所谓的超螺旋。这项研究发现或许为我们理解癌细胞中名为微型染色体维持蛋白(MCM)以及其作用提供新的思路,一般来说,在癌细胞中,MCM的水平较高。

2013-03-13

Cell Host & Micro:揭示细菌特定蛋白质抑制机体免疫系统功能发挥的分子机制

2013年1月18日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,来自堪萨斯州立大学的研究者通过研究揭示了一种新的机制,可以帮助科学家更好地理解先天免疫系统细胞的复杂“工作”机制,这项研究刊登在国际杂志Cell Host & Microbe上,为研究者开发新型疾病控制策略可以提供新的思路和帮助。

2013-01-18

Cell:iPS形成具体步骤与蛋白质变化

著名的四大转录因子:Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc对iPSC的形成至关重要,但转录因子激发iPSC形成的步骤及机制一直尚不明确。近期Cell和Cell Report陆续发表了三项新研究成果,分别解析了iPS细胞如何一步步形成的步骤,以及在重编程的第一天和最后三天里的一个两步复位方法,这揭开了iPSCs形成的谜底,也指出了相应提高重编程效率的一些新基因。

2013-01-17

Mol Cell:揭示细胞应激机制——快速停止蛋白质合成

细胞以多种方式经受压力。温度变化、蛋白质错误折叠及氧化性损伤都可以引起细胞应激。然而不论在何种形式的压力下,所有细胞都会快速停止蛋白质合成。 来自康奈尔大学的一项新研究揭示了,细胞如何在压力过程中快速停止蛋白质合成,而一旦压力过去随后即恢复蛋白质合成活动的机制。 如果在压力过程中,蛋白质继续合成,会造成细胞能量浪费,受损蛋白质累积,导致毒副反应和疾病。

2013-01-11