PLoS Gene：DNA的紧密包装对胚胎干细胞的成功分化必不可少
从不同阶段的图片中可以看出，相比野生型的胚胎干细胞，H1三倍敲除的胚胎体干细胞（底下图）不能够形成神经突以及神经网络(Credit: Yuhong Fan) 近日，来自乔治亚理工学院和埃默里大学的研究者发现染色质的浓缩对于胚胎干细胞的成功分化是必不可少的。染色质是由组蛋白和DNA紧密压缩包装而组成的。相关研究成果刊登在了5月10日的国际著名杂志PLoS Genetics上。
NRR：分化使HT22神经元对兴奋性毒性更敏感
HT22细胞已经被证实具有胆碱能神经元性质，能表达有活性的基本的胆碱能标志，是一种较好的阿尔茨海默病细胞模型。 从最初开始，HT22细胞便作为一种永生化细胞模型来使用，未分化状态的HT22细胞特性已经被研究得较为充分。2009年有人第一次研究分化后的HT22细胞的特性：更加接近于成熟神经元，具有更长更丰富的轴突突起，显示出更多有功能的胆碱能性质。
Biotech：供者细胞类型影响人诱导性多功能干细胞的表观基因组和分化潜能
已有研究表明小鼠诱导性多功能干细胞(induced pluripotent stem cells, iPSCs)保留着它们起源的细胞类型的表观遗传“记忆”。Kitai Kim等研究人员近日在人类细胞中研究了这个问题，并且把重编程过程中DNA甲基化的不完全擦除和异常的重新甲基化(de novo methylation)记录下来。该研究结果于2011年11月27日在线发表在《自然-生物技术》杂志上。
Plant Cell：高等植物维管束分化调控机理新进展
在进化过程中，导管的出现是陆生高等植物成功的主要原因。导管的分化过程经历了细胞伸长、细胞壁局部加厚和细胞程序化死亡3个阶段。与真菌和动物不同，保守的exocyst分泌复合体的EXO70亚基在高等植物基因组中大量扩增。 中科院植物研究所刘春明组对在分化的导管细胞特异表达的EXO70A1进行了深入研究，发现该基因参与了拟南芥导管分化，通过控制囊泡的定向运输决定导管细胞壁定点增厚。
Stem Cells & Devel Cell：揭示调节神经干细胞分裂及分化的关键分子
来自新加坡A-STAR研究机构的研究者通过研究发现了某种分子组分可以有效阻止神经干细胞分裂，然而却可以促进其分化为不同类型的大脑细胞。 近日，来自新加坡A-STAR研究机构的研究者通过研究发现了某种分子组分可以有效阻止神经干细胞分裂，然而却可以促进其分化为不同类型的大脑细胞。相关研究成果刊登在了近日的国际杂志Stem Cells和Developmental Cell上。
PNAS：干细胞分化成新的心脏细胞具有时间依赖性
近日，康奈尔大学和波恩大学研究人员联合发现，即使干细胞实际上可以取代心脏病发作后死亡的心脏组织，但在成年人体内这些细胞却失去了再生能力。 研究人员指出，使用小鼠作为研究工具发现在两天大小的老鼠体内，未分化的前体细胞会生长成新的心脏细胞，但这一现象在成年小鼠体内并不存在。这一发现解决了数十年之久的辩论即是否干细胞可以恢复梗死后成年哺乳动物的心脏以发挥治疗作用。
Neural Regen Res：神经营养因子3诱导神经干细胞向神经元样细胞的分化
《中国神经再生研究（英文版）》杂志于2012年7月19期出版的一项关于“Effects of neurotrophin-3 on the differentiation of neural stem cells into neurons and oligodendrocytes”的研究报告。 文章中，研究者揭示了①神经营养因子3可促进胎鼠大脑皮质神经干细胞突起生长。
PNAS：揭示干细胞在幼年个体而非成年个体中分化为心脏细胞的分子机制
近日，来自康奈尔大学和伯恩大学的研究者研究指出，在人们早年时心脏病发作后，干细胞实际上可以取代坏死的心脏组织，但是这些干细胞在人成年后会丧失再生的能力。这项研究中，研究者使用小鼠作为研究模型发现未分化的前体细胞在两天大的小鼠体内可以分化为心脏细胞，但是在成体小鼠中却不行。
Immunity：REG3A调节银屑病和皮肤修复的细胞增殖和分化
上皮角质形成细胞增殖,是创面修复必不可少的因素，而上皮细胞增殖异常是皮肤疾病银屑病的内在原因。这些炎症过程中上皮细胞增殖的触发因子尚未完全理解。 本研究表明，再生性胰岛起源蛋白3α（REG3A）在银屑病、创面修复以及咪喹莫特诱导银屑病皮损情况下的角质细胞中高度表达。 研究还发现，白细胞介素17（IL-17）通过活化角质细胞编码的IL-17受体A（IL-17RA）诱导角质细胞表达。
J Immunol：刘小龙等揭示T淋巴细胞分化调控新机制
国际学术期刊《The Journal of Immunology》近日发表了中科院上海生科院生化与细胞所刘小龙研究组关于T淋巴细胞定向分化调控机制的最新成果“Epigenetic Silencing of Cd8 Genes by ThPOK-Mediated Deacetylation during CD4 T Cell Differentiation”。