研究揭示内质网蛋白Nogo-B促进肝脏炎-癌转化新机制
肝癌是第二大癌症，与其他肿瘤相比，肝癌发生的诱因常由于长期的肝脏慢性炎症，如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪肝炎等。在诱导炎症发展成肿瘤的众多因素中，炎性微环境的差异是肝脏炎-癌转化的重要决定性因素。但是，这种炎性微环境如何激活细胞诱导癌变的调控网络和功能机制仍未阐明。7月29日，《自然-通讯》（Nature Communications）杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所杨鹏远课题组的
研究揭示内质网融合蛋白调控膜转运的分子机制
6月25日，《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所胡俊杰课题组的研究论文“Atlastin-mediated membrane tethering is critical forcargo mobility and exit from the endoplasmic reticulum”。该研究发现内质网膜融合蛋白atlastin（ATL）参与调节内质
研究揭示内质网定位蛋白DFCP1调节内质网-脂滴互作机制
4月9日，Cell Reports杂志以封面文章形式发表了中国科学院生物物理研究所张宏组和李栋组合作的研究论文“The ER-Localized Protein DFCP1 Modulates ER-Lipid Droplet Contact Formation”。该文利用超高分辨率GI-SIM成像技术揭示了脂滴形成过程中，内质网定位蛋白DFCP1可以标记新生的脂滴结构上，这些结构沿内
研究发现关键内质网伴侣蛋白协同自噬途径负反馈调节细胞应激反应新机制
11月14日，国际学术期刊Journal of Biological Chemistry 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究院李于研究组的研究论文“The ER-localized Ca2+-binding protein calreticulin couples ER stress to autophagy by associating with microtubul
研究发现植物内质网相关蛋白降解新因子
水稻种子是蛋白质和淀粉的储藏器官。在逆境环境下，灌浆期种子会积累大量错误折叠和非折叠蛋白，产生内质网胁迫，进而影响种子产量和品质。以往研究显示，内质网相关蛋白降解（ERAD）途径在清除错误折叠蛋白以及内质网胁迫应答中发挥着重要作用。由于现有的ER胁迫诱导方法很难应用于种子系统中，因此，人们对植物种子中ERAD的机理仍知之甚少。中国科学院植物研究所曲乐庆研究组在前期研究工作中发现，胚乳特异性抑制小G
研究发现分泌途径磷酸化调控内质网氧化还原稳态的新功能
EMBO Journal 杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所王志珍课题组的研究论文：Secretory kinase Fam20C tunes endoplasmic reticulum redox state via phosphorylation of Ero1a。该研究发现分泌途径激酶Fam20C可通过磷酸化内质网巯基氧化酶Ero1a来调控内质网的氧化还原稳态，首次建立了蛋白
研究发现内质网蛋白VAPA/B与自噬蛋白互作调控自噬小体形成
4月23日，《当代生物学》（Current Biology）发表了中国科学院生物物理研究所张宏课题组的研究论文：The ER contact proteins VAPA/B interact with multiple autophagy proteins to modulate autophagosome biogenesis，该文阐述了内质网（ER）蛋白VAPA/B与自噬蛋白相互作用调控自噬小
中科院和北京大学合作揭示内质网应激蛋白ATF6调节人干细胞衰老的新机制
2018年1月5日，中科院生物物理研究所刘光慧实验室与北京大学汤富酬实验室、以及中科院动物研究所曲静实验室合作，在Cell Discovery杂志发表了题为“ATF6 safeguards organelle homeostasis and cellular aging in human mesenchymal stem cells”的研究论文。该研究首次绘制了多种人干细胞和体细胞受内质网应激蛋白
Molecular Cell：研究发现内质网调控自噬小体形成分子机制
近日，中国科学院生物物理研究所张宏课题组的研究论文，以The ER-localized transmembrane protein EPG-3/VMP1 regulates SERCA activity to control ER-isolation membrane contacts for autophagosome formation为题，作为封面文章发表在Molecular C
Theranostics :小分子化合物YD277通过激活内质网应激 抑制三阴性乳腺癌
近日，中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学学科组陈策实团队与美国德克萨斯大学、南方医科大学附属上海奉贤区中心医院开展合作研究，发现小分子化合物 YD277 通过激活内质网应激抑制三阴性乳腺癌。该研究首次报道了来源于 ML264 的一个衍生物 YD277 通过激活 IRE1a 信号通路，调控一些细胞周期以及凋亡相关蛋白的表达，明显抑制人 TNBC 细胞的生长，诱导癌细胞凋亡。研究成果在线发表在 The