CIR：浙大团队发现，被免疫细胞攻击的肝癌细胞会火速训练免疫抑制型巨噬细胞！
研究者们选用了新一代药物塞来昔布进行实验，轻松达到了击退CX3CR1+TAMs、挽救CD8+T细胞以增敏HCC免疫治疗的目标，这无疑为研究成果的后续转化铺平了道路。
Cell Mol Immunol：新研究发现XPO1蛋白控制肿瘤中髓源性抑制细胞的免疫抑制功能
研究结果表明，美国 FDA 批准的 XPO1 抑制剂塞利尼索部分上通过阻断 MDSC、诱导具有抗肿瘤能力的中性粒细胞样细胞以及增强抗肿瘤免疫反应来减少肿瘤进展。
JHO：华山医院毛颖/杨辉团队综述胶质瘤独特免疫抑制微环境特征
胶质母细胞瘤（GBM）肿瘤细胞可以通过信号传导和遗传改变诱导局部微环境变化，恶性细胞和微环境之间的串扰对于肿瘤细胞的增殖和迁移乃至化疗耐药和免疫逃逸至关重要。
GUT：发现肝癌细胞“刺客”！上海东方肝胆外科医院团队首次揭示，肝癌细胞表达的质膜蛋白ADCY7能够招募T细胞，改善免疫抑制环境
这项研究首次揭示ADCY7是治疗HCC患者的可行治疗靶点。通过靶向ADCY7来激活T细胞介导的抗肿瘤反应，可能克服当前免疫疗法在HCC中的局限性，为个性化和联合免疫治疗提供新的可能性。
Cancer Cell：厦门大学毛开睿团队揭示Treg-mregDC-淋巴生态位的肿瘤免疫抑制作用
这项研究为肿瘤微环境（TME）的组织以及淋巴样细胞和髓样细胞之间的局部相互作用如何抑制抗肿瘤免疫反应提供了有价值的新见解。
Mol Cell：郭剑平/程超/卜浪揭示棕榈酸通过激活先天免疫抑制病毒感染的新机制
该研究通过体内外实验发现棕榈酰转移酶ZDHHC24可以棕榈酰化修饰MAVS的C46和C79位点，从而促进RLR介导的TBK1-IRF3-IFN天然免疫信号通路的激活，发挥抗病毒作用。
Cell子刊：林东昕/郑健/王力勤团队揭示QDPR缺陷导致胰腺癌免疫抑制
该研究发现，在PDAC中，调节生物蝶呤代谢的关键酶醌二氢蝶呤还原酶（QDPR）的缺乏会导致代谢物BH2的积累，并降低BH4/BH2的比值。
Cell Metab | 中山大学郑健/王力勤/林东昕发现QDPR缺陷驱动胰腺癌的免疫抑制
该研究证明了肿瘤细胞劫持生物蝶呤代谢与肿瘤免疫之间的相互作用提出QDPR作为ICB的生物标志物，补充BH4可以克服QDPR缺乏症PDAC的ICB抗性。
Immunity：上海交大邹强团队等揭示乳酸介导CTLA-4的RNA剪接以维持Treg细胞免疫抑制功能
结合大数据分析、多种转基因小鼠肿瘤模型及分子生化实验，研究团队发现乳酸能够增强Treg细胞中Foxp3的表达，Foxp3促进剪接体组分USP39的转录与表达。
《科学·免疫学》：科学家发现，CNTN4-APP竟是抑制T细胞抗癌免疫的信号通路！
研究者们分析了胃癌、肺癌等常见实体瘤患者的数据，证实CNTN4表达水平与免疫激活标志物（GZMB、CXCL9/10等）及接受免疫治疗患者的生存预后大多呈负相关性，APP表达水平也与患者治疗应答有关。