一顿饭竟能重塑免疫力？Nature 重磅：餐后代谢给 T 细胞装上抗癌“加速器”
长期以来，人们知道长期饮食习惯会影响健康，但一顿饭对免疫系统的直接影响却鲜为人知。T细胞是适应性免疫系统的核心，负责识别并清除病原体和肿瘤细胞。CAR-T疗法正是利用患者自身T细胞，在体外改造后回输以
Cell子刊：闫居明/陈永强/杨彦龙/李艳合作开发基于真菌代谢物的免疫疗法，克服肿瘤相关巨噬细胞的免疫抑制作用
该研究开发了一个外源性前体辅助真菌代谢物（ePAFM）平台，用于生成具有生物活性的真菌代谢物，并从中鉴定出一种强效肿瘤相关巨噬细胞（TAM）调节剂——IM502。
CMI：肝脏免疫“双面间谍”！中国科学技术大学白丽等团队破解肿瘤如何用“代谢密语”策反MAIT细胞促癌
研究发现，MAIT细胞中一个名为CD4+ MAIT的亚群，是推动肝癌进展的关键“叛变者”。它通过与肿瘤细胞进行一场精密的“代谢对话”，接收信号并疯狂分泌促癌因子IL-17A，促进肿瘤生长。
Gut：焦作义团队揭示USP20介导KRASG12D胰腺癌代谢适应与免疫逃逸新机制
研究提出，USP20是连接肿瘤代谢重编程、免疫抑制和KRASG12D抑制剂疗效受限的关键枢纽，为胰腺癌精准联合治疗提供了新的理论依据和潜在干预策略。
Adv Sci：汪燕翔等团队改造益生菌，可精准递送免疫药物并扰乱癌细胞铁代谢，双管齐下攻击“冷”肿瘤
本研究创新性地利用金属-酚网络（MPNs）对罗伊氏乳杆菌（L.reuteri）进行功能化修饰，实现αPD-L1抗体与镓离子（Ga³⁺）的共递送，以开展协同抗肿瘤治疗。
GUT：衰老的“哨兵”，詹丽杏/徐骁揭示硒代谢异常诱导中性粒细胞衰老并重塑肝癌免疫微环境的新机制
研究首次发现肝脏肿瘤中硒蛋白P（SEPP1）将诱导肿瘤微环境中性粒细胞发生衰老样重编程，通过表观遗传修饰重塑肝癌的免疫抑制性微环境，促进肿瘤进展。该研究确认了肝癌中硒干预靶向中性粒细胞的免疫干预策略。
Cancer Cell：缪煜轩团队揭示癌症免疫治疗复发新机制：肿瘤起始干细胞通过代谢对话塑造免疫抑制微环境
这项研究系统揭示了肿瘤起始干细胞通过代谢途径特异性调控肿瘤-基质交界处中性粒细胞功能的新机制，为理解肿瘤免疫抑制微环境的形成提供了重要理论依据。
J Hepatol：肝硬化抗菌免疫的“代谢指挥官”：中南大学孙仑泉等发现鹅肌肽通过CCL5-pDC轴唤醒巨噬细胞
该研究对来自对照小鼠和肝硬化小鼠（伴或不伴细菌感染）的肝脏进行了单细胞RNA测序（scRNA-seq）。
CMI：解锁免疫战士的“代谢枷锁”，苏立山/程亮找到恢复HIV感染者T细胞功能、直击病毒库的新钥匙
该研究验证了免疫代谢重编程作为一种全新治疗策略的可行性。通过短暂调整T细胞的“供能模式”（使用2-DG等药物），可重启其功能，为联合现有疗法、实现长期病毒控制甚至功能性治愈带来了全新希望。