PNAS：瘙痒的“幕后玩家”走到台前，空军军医大学于耀清/王欢发现皮肤成纤维细胞是驱动瘙痒的“信号工厂”
研究结果揭示了一条成纤维细胞介导瘙痒调控的新信号通路，并提示成纤维细胞功能异常与躯体感觉疾病之间存在重要病理关联。
2026-06-02
Nat Microbiol：微生物所刘翠华等合作揭示结核肉芽肿中胆固醇累积损伤固有-适应性免疫信号轴的新机制
这项研究揭示了溶酶体胆固醇过量累积会破坏固有免疫与适应性免疫之间的协同信号轴这一关键机制，并提出了靶向调控胆固醇代谢治疗慢性感染的全新策略，为TB的治疗和疫苗优化提供了重要的新思路。
2026-04-05
PNAS：中山大学梁欢欢等团队发现损伤信号分子NMI竟为致病性Th17细胞“踩油门”，提供银屑病治疗新靶标
本研究结果将NMI鉴定为Th17介导免疫的内源性增强因子，并提示其作为银屑病治疗靶点的潜力。
2026-03-13
生物物理所张宏团队揭示机械敏感通道通过钙信号与相分离启动自噬
位于内质网的PIEZO1和TRPV1介导片状内质网释放Ca²⁺，从而触发自噬体起始FIP200斑点的形成。该研究结果揭示了应激诱导的、富含腔内Ca²⁺的内质网片段如何被选择性靶向至自噬体进行降解。
2026-04-20
Hepatology：修复肝衰竭的“免疫刹车”，浙江大学施毓/盛吉芳等团队发现ANXA1是控制炎症失控、促进消退的关键内源信号
该研究结果提供了ACLF中全面的免疫图谱，并强调ANXA1作为解决免疫失调和改善ACLF结局的潜在治疗靶点。
2026-04-28
Nat Communi：破解肾病“代际传递”密码，华东师范大学关玉婷等团队揭示母体肥胖如何发出危险信号，导致子代肾脏免疫细胞“叛变”
T3与20‑HETE协同激活巨噬细胞‑肌成纤维细胞转分化（MMT），是肥胖母体子代发生肾脏疾病的核心机制，本研究为该病提供了潜在治疗靶点。
2026-05-19
Nat Neurosci：神经信号的“专用点火按钮”，复旦大学舒友生团队发现轴突起始段上的棘突触可高效启动并分流信息流
轴突棘确保了dLS轴突棘神经元（ASNs）对背侧CA3（dCA3）输入信号的快速放电响应，并在非ASNs中诱导出强烈的前馈抑制（FFI），从而调控来自海马的信息流。
2026-06-08
Cell：细胞“返老还童”记—— LEC2如何“劫持”气孔发育通路以启动胚胎程序
研究人员利用巧妙的实验设计和前沿的技术手段，以前所未有的清晰度，实时追踪并描绘了一个普通植物细胞“返老还童”，最终发育成一个完整胚胎的壮丽图景。
2025-09-21
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
2026-04-22
陕西师范大学闫亚平团队揭示那他珠单抗为何“帮倒忙”，其阻断的黏附通路竟是NMOSD星形胶质细胞“生命线”
作者的研究结果揭示了那他珠单抗诱导NMOSD急性加重这一临床现象背后的机制缺口，并提示以星形胶质细胞为靶点的治疗策略可能成为NMOSD的潜在干预手段。
2026-02-25