Adv Sci揭秘神经元死亡激增关键机制
本研究以人胰岛淀粉样多肽模拟2型糖尿病，构建β淀粉样蛋白42-人胰岛淀粉样多肽共寡聚体并注射到人脑类器官，成功诱导出更接近晚期阿尔茨海默病的完整病理特征，为疾病机制研究和新药筛选提供了关键实验平台。
2026-01-29
超越神经元连接：《Nature》首次全景绘制大脑星形胶质细胞的可塑性长程网络
该研究首次在全脑尺度上，清晰揭示了另一类重要脑细胞——星形胶质细胞——所形成的复杂、结构化且具有可塑性的长距离通信网络。
2026-04-27
Science：人类神经元的“编程”——从干细胞到多样化神经元的突破！
本研究通过高通量单细胞RNA测序技术系统性地探索了形态发生素与先锋转录因子在诱导神经元分化中的协同作用，并成功扩增了体外诱导神经元的多样性。
2025-07-14
免疫蛋白酶体“黑化”神经元，《Cell》解密多发性硬化症神经退变新机制
该研究为多发性硬化症以及可能其他神经退行性疾病中蛋白酶体功能障碍提供了一个统一的解释，将炎症与代谢紊乱联系起来，并为有针对性的神经保护疗法提供了机会。
2026-02-09
Nature：揭秘神经元的“变脸”绝活，大脑在20毫秒内切换识别模式
来自加州理工学院等机构的科学家们通过研究发现，神经元群体可以在极短时间内迅速、一致地改变其编码方式，从而实现从粗略检测到精细识别的动态切换。
2026-04-30
Science：新研究绘制了肠道神经元对细菌、寄生虫和食物过敏的反应
这些发现创建了迄今为止最详细的路线图，展示了肠道神经系统如何应对不同的环境挑战。该研究表明，肠神经元活动的变化与肠道功能密切相关，将细胞行为与更广泛的肠道生理联系起来。
2025-11-24
《Nature》揭示反复头部撞击导致神经元损失和炎症的分子机制
该研究发现多年的RHIs足以诱导持续的细胞改变，这可能是p-tau沉积的基础，并有助于解释年轻前接触性运动运动员的早期发病机制。
2026-01-21
神经环路的“特洛伊木马”：《Nature》发现攀缘纤维通过“策反”中间神经元，从内部解除抑制，从而增强学习关键信号
研究为 CF 同步能够高效地诱导小脑学习提供了机制上的解释，揭示了一个关键的抑制性回路，该回路使 CF 能够通过 MLIs 来增强 PC 树突的钙信号，这对于可塑性而言是必要的。
2026-03-24