Nat Communi：病毒免疫逃逸的“分子海绵”，山东大学高成江等团队发现CSDE1蛋白相分离形成动态检查点，可被磷酸化信号“拆除”
本研究揭示了RLR信号通路中一种磷酸化调控、依赖液-液相分离的分子检查点机制，并证实CSDE1凝聚体可作为抗RNA病毒治疗的潜在靶点。
Nat Communi：首都医科大学赵奕楠等发现乳酸改写小胶质细胞“身份”，H4K12la驱动修复程序，HDAC1是表观遗传刹车
本研究证实，乳酸驱动的表观遗传调控轴主导小胶质细胞状态转换，为神经炎症性疾病的代谢干预提供可靶向的治疗靶点。
Autophagy：AKT1的“抗病毒分身”：浙江大学胡伯里等团队发现其去磷酸化形式变身“指挥中心”，调动细胞自噬机器清除病毒
该研究发现，膜相关HSP90AA1对双链RNA病毒衣壳的识别可破坏HSP90与AKT1之间的相互作用，诱导AKT1在Thr308位点发生去磷酸化。
Cell Death & Differ：端粒蛋白TRF1的“变身”，中南大学孙仑泉等团队发现DNA损伤时被CDK2磷酸化，指挥染色质开门放修复队进场
作者的结果定义了一条CDK2-TRF1-SETD5-PPP4C信号轴，该轴在端粒处协调磷酸化依赖的染色质重塑，以确保DNA损伤应激期间的基因组维持。
Adv Sci：从"降解蛋白"到"纠正蛋白状态"，华中科技大学王建枝等发现小分子DEPTAC TP2用邻近效应给Tau"去磷酸化改造"
研究表明，TP2是极具潜力的候选治疗药物，可靶向上游病理性磷酸化过程，阻断神经退行性病变并修复认知功能。
Cancer Res：胃癌免疫逃逸的“恶性循环”：徐州医科大学裴冬生/吴小进发现乳酸–KDM5B前馈环路让肿瘤越来越“冷”
该研究将KDM5B鉴定为胃癌中免疫逃逸的关键表观遗传-代谢协调因子。临床上，KDM5B过表达与不良预后和CD8⁺ T细胞浸润减少相关。
复旦团队发现 “运动代谢物” 乳酸的控糖新技能，糖尿病治疗迎新突破
乳酸不再是 “代谢废物”而是人体自带的 “天然控糖因子”。这一发现不仅解释了 “运动为何能降血糖” 的核心机制，更让靶向 GPR81 成为糖尿病治疗的新热点，有望为全球数亿糖尿病患者带来新的治疗希望。
Cell子刊：乳酸给组蛋白贴上“代谢指纹”，四川大学吴泓等发现H3K18la让肝癌细胞穿上防弹衣筑起隔离墙
研究证实由GLUT1抑制剂BAY-876、抗CCL2中和抗体与抗PD-1抗体组成的三联治疗方案，可靶向该代谢-免疫信号轴，增强CD8⁺T细胞抗肿瘤免疫，显著提升HCC患者对ICB疗法的应答水平。
Cell子刊："明星分子"的另一面，四川大学袁勇/魏霞蔚等发现肠道菌群产生的吲哚-3-乳酸竟是耐药新元凶
研究揭示肠道唾液乳杆菌（L. salivarius）及其代谢物吲哚-3-乳酸(ILA)在驱动抗PD-1抗性，这种可靶向的微生物代谢轴控制着检查点阻断的功效，提供了一种精确的策略来克服免疫疗法的耐药性。
Autophagy：南京农业大学苗晋锋团队发现金黄色葡萄球菌乳腺炎治疗新策略：α-酮丁酸通过RIPK1-乳酸-TFEB自噬轴清除耐药菌
该研究证明了α-酮丁酸（α-KB）——转硫途径的一种代谢物——在体内和体外减轻了金黄色葡萄球菌诱导的炎症、氧化应激和血乳屏障（BMB）破坏。