Nature：酶Cas13通过让宿主细菌进入休眠来阻止病毒增殖
2019年6月9日讯/生物谷BIOON/---不能杀死细菌的东西让细菌变得更强大。一种被细菌用来对抗病毒的酶不仅靶向这种病毒，还靶向细菌本身。这种酶让细菌进入休眠状态，使得它成为病毒不适宜增殖的地方。在一项新的研究中，来自美国洛克菲勒大学的研究人员报道这可保护细菌免受突破其他免疫防御的突变病毒的侵害。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“Cas13-induced cellular
新发布尼亚病毒与宿主干扰素系统互作研究获系列进展
近期，中国科学院武汉病毒研究所研究员王华林学科组在新发布尼亚病毒与宿主干扰素系统相互作用研究方面取得系列进展，两项研究成果分别发表在Journal of Biological Chemistry（《生物化学杂志》）和Frontiers in Immunology（《免疫学前沿》）杂志上。发热伴血小板减少综合征病毒（severe fever with thrombocytopenia syndrom
研究发现流感病毒调控宿主细胞周期的新机制
病毒的复制依赖于宿主细胞的多种因子参与完成。多种病毒可以操纵宿主的复制机器，导致宿主细胞周期阻滞从而有利于病毒自身的复制。以前的研究发现流感病毒感染引起细胞周期阻滞在G0/G1期，流感病毒的NS1蛋白参与这一过程。流感病毒的基质蛋白M1位于病毒粒子的包膜内侧，起着关键的结构功能，并在病毒感染的多个阶段发挥重要功能。中国科学院微生物研究所方敏课题组发现M1与宿主的SLD5蛋白互作在流感病
Nat Microbiol：首次发现流感病毒和呼吸道细菌能互相协作促进宿主感染
2019年6月5日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Nature Microbiology上的研究报告中，来自圣犹大儿童研究医院的科学家们通过研究发现，流感病毒的功能或会类似“尼龙搭扣”（Velcro）一样帮助常见的呼吸道细菌在呼吸道站稳脚跟。文章中，研究者首次发现，流感病毒能够粘附在常见呼吸道细菌表面，并且会明显增强细菌吸附到器官壁上的能力，相比仅感染细菌或流感病毒的小鼠而
研究发现特异地切割宿主线性泛素链的全新去泛素化酶及其功能与机制
生物体的生长发育、损伤应激、免疫应答，以及体内细胞分化凋亡等一切生命活动由各种各样的过程所调控。其中泛素化及其“逆过程”去泛素化就是重要的调控机制，它们在体内形成动态平衡，并几乎参与了所有的生命活动。由于这两个过程与肿瘤、心血管等疾病的免疫与发病机制密切相关，近年来，已成为研究热点与重要药物的新靶标。病原菌在与宿主长期的相互“斗争”中，会分泌一些具有去泛素化酶活性的“坏蛋分
开发出具有人类能力的人工智能软件 或能分析显微镜图像中宿主与病原体的相互作用
2019年5月28日 讯 /生物谷BIOON/ --称之为神经网络的计算系统基于生物大脑的学习过程，其能够实现一种机器学习形式，有助于帮助研究人员解读生物和医学成像，如今研究病原体与宿主细胞相互作用的科学家们已经开始利用这种这种技术从事相关研究了。图片来源：GEORGE RETSECK来自英国克里克研究所的研究者Eva Frickel表示，从事病原体-宿主相互作用研究领域的大部分人群都只是手动计数
Cell：我国科学家揭示基孔肯雅病毒入侵宿主细胞机制
2019年5月20日讯/生物谷BIOON/---致关节炎甲病毒（arthritogenic alphavirus），比如基孔肯雅病毒（Chikungunya virus, CHIKV），在全世界引起严重的让人虚弱的风湿性疾病，从而导致严重的发病率和经济成本。曾经一度局限于东半球的基孔肯雅病毒自从2013年在加勒比地区发现携带这种病毒的蚊子以来，已感染了美洲100多万人。大多数感染者会出现发烧和关节
Nat Microbiol：新结构生物学研究揭示病原体入侵宿主机制
2019年5月20日 讯 /生物谷BIOON/ --虽然导致胃癌、百日咳，军团病等危险性疾病的病原菌各不相同，但它们都利用相同的分子机制来感染人体细胞。细菌使用这种称为IV型分泌系统（T4SS）的机器将有毒分子注入细胞，并传播基因对抗抗生素的杀伤。现在，加州理工学院的研究人员已经从人类病原体——军团菌嗜肺军团菌中揭示了T4SS的3D分子结构。这可能在将来能够为上述疾病开发精确靶向的抗生素。>
Plos Pathogen：宿主体内的酶如何抵抗轮状病毒感染
2019年5月18日讯/生物谷BIOON / - 根据爱荷华大学研究人员在“PLOS Pathogens”杂志上发表的一项研究，称为PARP12和PARP14的宿主细胞酶对于抑制突变形式的冠状病毒非常重要。ADP-核糖基化的生物化学过程促进宿主对病毒感染的反应。该过程由称为聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的酶催化。几种病毒，包括冠状病毒家族的所有成员，能够逆转ADP-核糖基化并对抗
研究揭示病原菌通过新颖的精氨酸糖基化修饰阻断宿主死亡受体信号通路的完整分子机理
4月10日，中国科学院生物物理研究所王大成/丁璟珒研究组同北京生命科学研究所邵峰研究组、华中农业大学李姗研究组合作，在Molecular Cell 杂志在线发表题为Structural and functional insights into host death domains inactivation by the bacterial arginine GlcNAcyltransf