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罗氏公司乳腺癌药物T-DM1期试验数据良好

2012年8月28日 讯 /生物谷BIOON/-- 万众瞩目的罗氏公司子公司基因泰克旗下的乳腺癌药物T-DM1日前达到了其主要目标,凸显其作为一个FDA新药的可能性。 相对于lapatinib和Xeloda的药物组合,T-DM1在临床试验中显著提高了患者的总体生存周期。这一令人鼓舞的结果使得分析师们预测这一药物可能在2013年上半年获得FDA的批准。

2012-08-28

J Nucl Med:药物组合设计治疗阴性乳腺癌

2013年4月16日 讯 /生物谷BIOON/ --近日,澳大利亚研究人员已经开发出一种新的疗法来治疗一种积极形式的乳腺癌,可以阻止疾病蔓延,并且在小鼠实验中有100%的成功率。 该疗法使用药物组合设计,杀死肿瘤组织中存在的每个肿瘤细胞,以确保癌症不会复发。该疗法针对三阴性乳腺癌,三阴性乳腺癌占五分之一的乳腺癌,通常会影响年轻妇女。

2013-04-17

PLoS ONE:肿瘤微环境存在抑制阴性乳腺癌转移的物质

2012年9月20日 电 /生物谷BIOON/ --近日,科学家在肿瘤周围组织中发现的一种天然物质可能抑制三阴乳腺癌转移。发表在PLOS ONE杂志上的一项临床前研究证实,有抑制肿瘤生长功效的核心蛋白聚糖能诱导三阴性乳腺癌肿瘤周围组织中一系列肿瘤抑制基因的表达,导致肿瘤转移受到抑制。 三阴乳腺癌特指雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人表皮生长因子受体2(HER-2)均阴性的乳腺癌患者。

2012-11-18

前列腺癌药物enzalutamide有望用于乳腺癌及AR阳性乳腺癌治疗

2012年12月4日电 /生物谷BIOON/ --乳腺癌的定义依据其驱动因子,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(HER2)是最常见的3种驱动因子,当前也有针对每种乳腺癌的药物。当乳腺癌由一种未知的因子驱动,则鲜有治疗方案。

2012-12-04

安斯泰来启动tivozanib II期临床乳腺癌患者招募

2012年12月3日电 /生物谷BIOON/ --乐骋(AVEO)制药与安斯泰来(Astellas)宣布,启动一项随机、双盲、多中心II期BATON-BC临床试验的患者招募,该试验将在既往未接受任何晚期乳腺癌或转移性乳腺癌全身疗法的局部复发或转移性三阴乳腺癌患者中,评价tivozanib+紫杉醇与安慰剂+紫杉醇进行比较。

2012-12-04

德国Wilex发布Mesupron治疗HER2-受体阴性转移性乳腺癌II期临床结果

6月14日,德国Wilex生物制药公司宣布,发布口服候选药物Mesupron用于治疗HER2-受体(表皮生长因子受体2)阴性转移性乳腺癌的研究数据。 Mesupron(INN:Upamostat)是尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)抑制剂,Wilex在研究中将其与化疗剂卡培他滨(Capecitabine,Xeloda)联合用于临床。

2012-06-15

Clin Cancer Res:研究揭示HER2阴性乳腺癌新的矛盾特征

由加州大学戴维斯分校(UC Davis)的研究人员领衔的一项多中心研究揭示了最常见类型乳腺癌新的矛盾特征。这一研究发现阐明了疾病是如何逃避治疗的,同时也提高了乳腺癌的诊断的治疗。 该项研究由加州大学戴维斯分校(UC Davis)放射肿瘤系转化研究主任Jian Jian Li领衔,他们对之前认为缺乏HER2蛋白的乳腺癌做了研究,HER2蛋白的过度表达往往与疾病的复发有关。

2013-01-04

:在HER2阴性乳腺癌中鉴定出HER2阳性干细胞

在一项新的研究中,来自美国加州大学戴维斯分校、密歇根大学癌症综合研究中心、爱荷华大学霍顿综合癌症研究中心(Holden Comprehensive Cancer Center at the University of Iowa)、埃默里大学医学院和德州大学MD安德森癌症中心的研究人员在最为常见类型的乳腺癌中发现新的但又自相矛盾的特征.这些研究发现有助于深入人们认识这种疾病如何能够躲避治疗,从而可能

2012-12-17

PLoS ONE:阴性乳腺癌细胞抗失巢凋亡的分子机制

2012年11月21日 讯 /生物谷BIOON/ --上皮细胞是“恋家”的,它们喜欢附着在原来组织部位,然而一旦从原部位分离后,细胞自杀的一种形式失巢凋亡会杀死游离上皮细胞。 但在癌细胞转移过程,上皮癌细胞为了转移不得不离开自己原来组织,在转移过程中,癌细胞必须抵抗失巢凋亡。

2012-11-22

JCI:p53与阴性乳腺癌的治疗

三阴性乳腺癌(TNBC)是指雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体(HER2)均阴性的一种特殊类型乳腺癌。 治疗TNBC需要一种靶向治疗策略。TNBCs的TP53频繁的突变,导致了G1检验点的丢失。 之前的研究表明,由于细胞的p53缺陷,当应答DNA损伤时,Chk1被抑制。

2012-11-18