有丝分裂凝缩竟是一种可逆的体积相变
2026-08-18
Cell论文揭示有丝分裂“防断”新因子DDIAS：神经发育“护链使者”，BRCA缺陷癌细胞合成致死新靶点
在本研究中，他们揭示DDIAS是TOPBP1-CIP2A复合物在有丝分裂DNA损伤应答中的成员，该复合物保护染色体完整性，尤其在神经干细胞和BRCA缺陷癌细胞中。
2026-08-28
有丝分裂磷酸化开关招募TTF2，改写DNA复制叉命运
本研究确定了TTF2作为细胞应对未完全复制DNA的有丝分裂反应调控因子。TTF2桥接CDK1磷酸化的TRAIP与DNA聚合酶ε，将TRAIP定位到原位泛素化CMG的位置。
2026-08-31
Science论文揭示有丝分裂“复制安检”最后一关：TTF2架桥，TRAIP加标签，未完成DNA复制叉急停拆解
DNA修复与姐妹染色单体交换的关联提示，复制叉断裂被限制在原先被CMG解旋酶环绕的那条DNA链上。这一机制产生了两条可在后期分离的姐妹染色单体，从而避免了随机断裂带来的有害后果。
2026-08-27
PNAS：有丝分裂DNA修复的“分子调度员”，赵国平/吴李君/陈斌发现CIP2A扣押PP2A锁住Polθ，焊完才放人
这些发现揭示了CIP2A–TOPBP1在有丝分裂DSB修复中动态调控Polθ的协作机制，并为放射治疗下CIP2A与BRCA1/2的合成致死相互作用提供了见解。
2026-08-14
Mol Cell：细胞分裂的“油门”竟成免疫逃逸帮凶，拆掉它肿瘤就会消失！
从一个单纯的细胞周期调节因子，到免疫耐受的幕后推手，CDK2的身份转换提醒人们：癌细胞的生存策略从来不是单线作战，而靶向那些被忽视的“兼职”功能，或许正是提高免疫治疗胜算的关键突破口。
2026-09-11
细胞复制没完成就要分裂，《Science》背靠背揭示细胞善后的分子机理
该研究发现，转录终止因子2（TTF2）腺苷三磷酸酶是一种新型的磷酸受体，在有丝分裂期间可结合到TRAIP上一个保守的磷酸化位点。
2026-08-23
新“火阿米巴”在 63°C 分裂繁殖，70°C 后还能复苏
通过对该阿米巴基因组测序，研究人员发现，与生活在较温和环境中的其他阿米巴相比，它具有与蛋白质维护和 DNA 修复相关的额外基因，这可能帮助该生物应对极端高温。
2026-10-13
Nat Aging：癌细胞不分裂，却在偷偷“制糖”？科学家揭开卵巢癌复发的代谢诡计
化疗炮火下幸存的癌细胞，并未偃旗息鼓，反而通过分泌果糖，重塑了肿瘤的代谢微环境，以一种“旁分泌”的方式，为癌症的复发和扩散暗中铺路。这无疑刷新了我们对癌症代谢与治疗抵抗之间复杂关系的认知。
2026-08-06