林东昕/吴晨发现重编程因子KLF4竟是MHC I类抗原呈递的守门人
肿瘤细胞下调MHC I类分子以逃避免疫监视是驱动耐药的关键机制，但谁在调控MHC I类的表达？研究给出了一个出乎意料的答案：Yamanaka重编程因子之一的KLF4。
2026-08-01
Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。
2026-05-07
Sci Adv：上海营养与健康研究所王跃祥等团队发现肺腺癌抑制性过渡状态，KLF4/JDP2介导重编程与进展抑制
该研究鉴定出两个关键转录因子：Krüppel样因子4（KLF4）和Jun二聚化蛋白2（JDP2）。在晚期LUAD中过表达这两个因子可以逆转过渡表型，驱动细胞向AT1谱系分化，并抑制肿瘤增殖。
2026-03-13
Mol Cell：RNA病毒的“万能钥匙”，香港大学袁硕峰团队发现保守bHLH基序劫持宿主TLE1-KLF4轴促进复制
该研究利用甲型流感病毒（IAV）作为模型，作者证明病毒核蛋白（NP）利用宿主转录辅阻遏物TLE1来增强病毒聚合酶活性，同时抑制细胞先天应答。
2026-08-05
Leukemia：杨尚达/程辉/程涛发现假激酶NRBP2介导KLF4-MLL3抑白血病，确立TNIK为可成药下游节点
这些发现建立了一条KLF4/MLL3复合物-NRBP2调控轴，该轴通过抑制TNIK表达来抑制AML生长，并为TNIK抑制作为AML治疗策略的进一步临床前评估提供了理论依据。
2026-09-15
PNAS：陆军军医大学邓有才等团队发现Rbp-Jκ-Klf2轴确立为NK细胞终末成熟与归巢主调控网络
作者的研究揭示Rbp-Jκ通过染色质重编程作为NK细胞终末成熟和组织归巢的主调控因子，其中Klf2作为其关键下游转录因子发挥作用。
2026-09-14
复旦大学林鑫华等团队鉴定KLF5为肺鳞癌起始关键因子，并揭示其独特作用机制
本研究确定了KLF5是LUSC肿瘤发生中的关键转录调节因子，并表明KLF5激活的LUSC可能在治疗上易受核糖体生物合成和氧化磷酸化抑制的影响。
2026-05-22
Cell子刊：乳腺癌的“自我驱动”引擎，清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴，整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移，也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
2026-06-03
2026年4月Science期刊精华
2026-05-01
