Science Signaling | 王光辉/任海刚/方明/韩俊海揭示了葡萄糖神经酰胺积聚诱导神经炎症的潜在机制
该研究发现，GCase缺乏导致的GC积累诱导了小胶质细胞线粒体DNA (mtDNA)的释放和STING信号通路的激活，同时还损害了STING的线粒体自噬和溶酶体降解。
交感神经肽Y通过促进脂肪燃烧对抗肥胖
这项研究提示我们，能量消耗可能比食欲在维持体重发挥更重要的作用，并非所有的肥胖都是源于暴饮暴食，靶向调控能量消耗的特定机制可能成为治疗肥胖的关键，例如直接操纵促进脂肪燃烧而不减少食物摄入的交感神经元。
Communications Biology：[18F]F-AraG成像技术探秘神经炎症与脂肪组织新联系
本研究利用[18F]F-AraG示踪剂首次展示了神经炎症与棕色脂肪组织及骨髓脂肪组织激活之间联系，提出了免疫-神经-脂肪回路，强调了棕色和骨髓脂肪组织在免疫系统和神经系统交流中的媒介作用。
Cell Metabol：脂肪细胞或能帮助修复机体受损的神经
来自莱比锡大学等机构的科学家们通过研究调查了受损的神经如何更好地进行再生，他们发现，在愈合过程中脂肪组织能强有力地支持修复所需的雪旺细胞（Schwann cells）。
科学家发现新的表达催产素的交感神经元，直接调控白色脂肪组织脂解
有段时间老在网上看到经期减肥法，我还以为又是什么21天减肥法的花里胡哨同类物。打开《自然》，嗯？催产素参与脂肪分解？催产素确实随着经期波动啊[1]，难道经期减肥法背后还真有科学道理？
Cell Rep：科学家发现能“冷却”脂肪组织中炎性反应的特殊神经元
来自美国的科学家们通过对一种高脂肪饮食喂养的小鼠模型进行研究阐明了一种能表达名为类固醇生成因子1的蛋白的神经元细胞如何影响不同区域或“脂肪库”中的炎症水平。
《自然》子刊：衰老过程中肌肉流失，可能是神经酰胺的锅！科学家发现，靶向鞘脂合成通路可能是改善衰老相关肌肉减少的有效措施
人口老龄化是目前全球面临的严峻问题之一，预测结果显示，在未来的40年中，超过60岁的人口比例将达到22% [1]，因此，实现健康衰老是目前全球健康卫生领域的重大目标。
Aging Cell：摄入烟酰胺核苷有望延缓阿尔茨海默病等神经退行性疾病的进展
在一项新的研究中，来自美国国家老龄化研究所和特拉华大学的研究人员首次确定一种称为烟酰胺核苷（nicotinamide riboside, NR）的天然膳食补充剂可以进入大脑。
Nat Aging：阻断神经酰胺产生有望让衰老的肌肉返老还童
在一项新的研究中，由瑞士洛桑联邦理工学院的Johan Auwerx领导的一个研究团队如今发现，当小鼠衰老时，它们的肌肉就会充满神经酰胺。相关研究结果发表在Nature Aging期刊上。