Nature：p53表达有助于心脏病患者病后恢复
心脏病一直令所有患者都望而生畏，不仅仅是因为其突发性，同时也是因为患者一旦心脏病发作，如果抢救不及时，总会留下这样或那样的后遗症
Cell：p53决定轻度炎症在癌症发生中的善与恶
细胞衰老会引起衰老相关性轻度炎症（senescence-associated para-inflammation）。这种炎症反应一方面通过延续生长抑制，清除衰老细胞保持了正常器官组织的稳态，抑制了癌症的发生发展；另一方面炎症反应也为癌细胞带来了支持其生长的巨噬细胞，成纤维细胞并促进癌组织中血管的生成。
肾脏损伤不要怕 MG53帮你忙！
华人科学家Jianjie Ma在国际期刊Science Translational Medicine发表了他们关于MG53保护肾脏细胞修复急性肾损伤的最新研究进展。
华人声音Nature：p53介导“铁死亡”抑制肿瘤进展
近日，细胞生物学领域著名华人科学家Wei Gu在国际期刊nature在线发表了他们的最新研究进展，他们发现经典肿瘤抑制因子p53能够通过调节细胞胱氨酸代谢以及ROS应答，介导ferroptosis过程，抑制肿瘤生长，拓展了人们对p53功能的新认识。
Stem cell reports：p53亚型促进肿瘤干细胞潜能
近日，国际期刊stem cell reports发表了法国科学家的一项最新研究进展，他们发现一种Tp53剪接体能够通过正向调控SOX2，OCT3/4以及NANOG等多能干性关键因子，增强肿瘤干细胞多能干性，增加了癌症复发的潜在风险。
Cell Stem Cell：Aurka-p53信号通路调控胚胎干细胞和诱导性多能干细胞的命运
来自美国西奈山医学院、英国曼彻斯特大学和美国MD安德森癌症中心的研究人员发现一种致癌信号通路在胚胎干细胞(MSCs)自我更新以及在将成体细胞重编程为类似胚胎干细胞状态的诱导性多能干细胞(iPSCs)中发挥着新的作用。这项研究发表在2012年8月3日那期Cell Stem Cell期刊上。
Oncogene：抗肿瘤蛋白p53减缓放射治疗后DNA修复的机制
2013年4月23日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，Moffitt癌症中心的研究人员发现，抗肿瘤蛋白p53减缓或延缓放射治疗后DNA修复机制。他们认为p53基因调节两个酶（JMJD2B和SUV39H1）的表达，这两个酶控制DNA的折叠。 据研究人员介绍，p53的活化通过促进异染色质DNA的修复使得染色体稳定，这控制附近基因的表达，确保在细胞分裂过程中染色体准确的分配。
Cell Res：DNA修复酶与p53协同调节肿瘤烷化剂敏感性
7月17日，Cell Res杂志在线报道了DNA修复酶N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶可与p53基因协同作用调节肿瘤细胞对烷化剂的敏感性。 烷化剂诱发的全基因组碱基的损害，主要是由N-甲基化嘌呤DNA糖基化酶（MPG）修复。在某些类型的肿瘤细胞中表达升高的MPG赋予细胞对烷基化剂更高的敏感度，因为MPG诱导的无嘌呤/ 无嘧啶（AP）的位点，引发更多的DNA链断裂。
Nature：MG53在胰岛素抵抗及代谢性疾病起重要作用
近日来自北京大学分子医学研究所、医学部及第三医院的研究人员在新研究中证实：E3泛素连接酶MG53在胰岛素抵抗及代谢性疾病起重要作用，相关论文“Central role of E3 ubiquitin ligase MG53 in insulin resistance and metabolic disorders”发表在1月27日的《自然》（Nature）杂志上。