JCI：p62蛋白调控身体代谢平衡
2013年1月5日讯 /生物谷BIOON/ --在许多情况下，我们都知道因为吃得过多和缺乏运动会引起肥胖。但其实或许我们的身体早进入疯狂阶段，即储存更多的脂肪和燃烧更少的能源。但究竟是为什么呢？近日，Sanford-Burnham医学研究所的研究人员有一个新的理论：p62蛋白质的缺失会导致身体的代谢平衡发生变化。
Nat Med：阻断免疫分子P40治疗小鼠阿尔茨海默氏症
2012年11月25日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，研究人员阻断小鼠体内的免疫系统信号发射器之后，小鼠阿尔茨海默氏病的病理改变显著减少。相关研究结论发表在Nature Medicine杂志上。 阿尔茨海默氏病是痴呆最常见的原因之一。在德国和瑞士，大约有150万人受到影响，并预测在未来20年，全球范围内的患者数量增加一倍。
:酵母细胞抑制子Oaf3p调控脂肪酸应答转录因子的结合以及染色质动态结构的作用机制
近期Biochemical Journal发表了“发育与疾病相关基因”教育部重点实验室”万亚坤课题组的研究工作 (Role of the repressor Oaf3p in the recruitment of transcription factors and chromatin dynamics during oleate response, 2012 Oct 23)。
Oncogene：p53亚型刺激血管生成和肿瘤发展
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录（transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。 肿瘤抑制基因p53参与DNA修复、细胞周期阻滞和凋亡，也参与抑制血管的形成过程，血管生成对促进肿瘤的发展非常有帮助。
Cancer Res：阻断P2X7受体抑制肿瘤生长
P2X7受体是ATP门控的离子通道，其具有细胞毒活性。然而最近的一项研究表明P2X7受体在肿瘤细胞增殖中发挥重要作用。 最新刊登在Cancer Research杂志上的一则研究发现体内P2X7受体的存在能显著促进肿瘤的生长。体内研究发现与正常对照细胞相比，人类胚胎肾细胞表达P2X7受体表现出更强大的成瘤性，未分化癌表型也更明显。
：AMPK调节p53抑制肝细胞癌
6月22日，Cancer Research 杂志报道了AMP活化的蛋白激酶（AMPK）自身在肝细胞癌中发挥抑癌功能的机制研究。 AMP活化的蛋白激酶（AMPK），一个细胞能量状态的生物感应器，已被证明在已知的肿瘤抑制基因的上游和下游发挥作用。然而，是否AMPK本身起着肿瘤抑制因子的作用仍不清楚。 该研究发现， AMPK的α2催化亚基异构体在肝细胞癌（HCC）中显著下调。
Science:p53动力学决定细胞命运
6月15日，Science杂志报道，p53蛋白对刺激反应的不同动力学可导致不同的细胞命运。细胞传递信息的分子信号通路常显示出复杂的动力学模式。肿瘤抑制因子p53的动力学行为就可随刺激的不同而变化。在面对DNA双链的断裂时，它的反应表现为一系列重复的脉冲式变化。 利用一个计算机模型，研究者确定了一套精确定时的给药方案，可以将脉冲式p53反应变为持续性p53反应。
Cell Research:应激引起的p38活化有利于多能干细胞（iPS）的诱导
干细胞具有在体外大量增殖和分化为多种细胞的潜能，可为再生医学的替代疗法提供充足的细胞来源。2006年以来，日美科学家利用病毒载体转染不同转录因子（Oct4, Sox2, Klf4, c-Myc等），成功将体细胞重编程为诱导多能干细胞（iPS）。iPS细胞具有和胚胎干细胞类似的功能，却绕开了胚胎干细胞研究一直面临的伦理和法律等诸多障碍，因此在医疗领域的应用前景非常广阔。
P.Roy. Soc：右脑是大脑核实人脸图像的中枢
你能说出那些画面像人脸，但是不会误认为那是真人的面部。《皇家学会学报B》（Proceedings of the Royal Society B）1月4日发布的研究认为，左侧脑做了起初的重体力工作，它试图确定这个图案有多像脸，但最终的决定是右脑做出的。 美国麻省理工学院脑与认知科学教授辛哈（Pawan Sinha）和同事发现了对应这种区别能力的大脑活动。
国家食品药品监督管理局药品认证管理中心药品GMP认证审查公示（第41号）
根据国家食品药品监督管理局《药品生产质量管理规范认证管理办法》和《关于印发药品生产质量管理规范认证管理办法的通知》（国食药监安[2011]365号）的规定，经现场检查和审核，上海华源安徽锦辉制药有限公司等39家药品生产企业符合《药品生产质量管理规范（2010年修订）》，现予公示。公示期为10个工作日，自2013年10月10日至2013年10月22日。