p-tau217 是性别差异的核心秘密
研究团队明确提出，未来阿尔茨海默病的早期筛查、风险监测与诊疗方案，必须纳入性别特异性p-tau217 生物标志物阈值，才能更精准地识别高风险女性群体.
Adv Sci： 山东大学杨其峰团队发现TRIM38通过调节SQSTM1泛素化和自噬流来抑制乳腺癌进展
本研究结果强调 TRIM38 是自噬调控的关键因子，并为乳腺癌治疗提供了新的、具有潜力的治疗靶点。
BMC Neurosci：装载 miR-126-3p 的天然囊泡，精准狙击阿尔茨海默病细胞应激
来自土耳其布尔萨市医院等机构的科学家们通过研究探索了一种颇具创意的思路，即将牛奶中天然存在的微小囊泡改造成“分子快递车”，向受损的神经细胞精准投送一个名为miR-126-3p的“基因开关”。
IJMS最新研究：P2X7受体是酒精致性别特异性神经损伤的关键调控分子
该研究证实慢性间歇性乙醇暴露引发的神经炎症、血脑屏障损伤及空间记忆障碍存在明显性别差异，雄性小鼠更易感，抑制 P2X7R 可有效缓解上述损伤。
J Transl Med：外泌体miR-221-3p破血脑屏障促转移
本研究发现，乳腺癌细胞释放的外泌体中，miR-221-3p能精准瞄准脑微血管内皮细胞的白血病抑制因子受体（LIFR），一边激活细胞糖酵解，一边削弱紧密连接蛋白，最终破坏血脑屏障，为乳腺癌脑转移开路。
Nat Communi：贵州医科大学郭兵等团队发现脂肪囊泡递送miR-30a-3p驱动肝损伤，Sirt3是上游“刹车”
本研究揭示了脂肪组织sEV来源的微小RNA在驱动肝细胞脂毒性中的关键作用，并提示抑制miR-30a-3p有望成为MASLD的治疗策略。
Cell子刊：清华大学江鹏等团队揭示p53缺失通过重编程代谢削弱Treg功能，靶向丙酰辅酶A合成或成干预新策略
研究发现Treg细胞中p53表达显著降低，并与异常升高的BCL-6水平呈负相关。p53缺失会导致免疫稳态失衡，并在体内外抑制Treg细胞功能。
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
JCI：程向东/叶足/荆吉首次揭示胃癌进展全新机制，PARG去PAR化“解锁”p21降解开关，重塑胃癌细胞周期调控范式
该研究不仅从分子层面解析了胃癌进展的关键调控新机制，提出去PAR化决定p21蛋白命运并驱动肿瘤增殖的全新模型，同时构建了具有明确转化路径的联合治疗框架，为胃癌的精准治疗提供了新的理论依据与方向。