清华大学董家鸿等团队破解胰腺癌神经侵袭的“恶性循环”：研究发现PGE2驱动施万细胞去分化，为肿瘤侵袭“铺路”
该研究通过整合 RNA 测序、空间转录组学以及临床样本的单细胞分析，发现 PNI 区域中去分化的施万细胞（Schwann cells，SCs）有显著富集，并且关键标志物的表达上调。
Cancer Res：肝癌仑伐替尼耐药的"糖衣铠甲"，重庆医科大学张祯祯等发现NDST2给EGFR装上N-糖基化护盾
该研究发现确立了NDST2驱动的EGFR N-糖基化是HCC中仑伐替尼耐药性的关键机制，并突出表明NDST2是恢复药物敏感性的有前景的治疗靶点。
Sci Adv：噬菌体的"借东风"，中山大学邓音乐团队发现劫持宿主2′,3′-cNMPs信号油门，把自己的DNA插进鲍曼不动杆菌基因组
该研究结果表明，2′,3′-cNMPs是控制鲍曼不动杆菌生物学功能的重要胞内信号分子，而噬菌体可劫持这些信号以促进自身DNA的整合。
Nat Communi：借用天然细胞器"导航程序"，四川大学华李龙江等发现RHOT1/2驱动的线粒体膜囊泡实现精准肿瘤归巢
该研究揭示了一种基于细胞器的选择性细胞间靶向基础机制，构建了具备转化前景、由机制驱动的癌症免疫治疗平台，展示了如何利用天然细胞与分子生物学手段发展精准医疗。
Cell Death & Differ：同济大学刘海鹏等团队发现肺动脉高压的炎症“加速器”——USP2a与METTL16形成环路，协同放大IL-6信号
该研究发现，在PH患者及临床前PH模型的肺组织中，以及在IL-6刺激的内皮细胞中， ubiquitin特异性蛋白酶2a（USP2a）表达上调。
Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
Circulation：肝脏里的“拆信机”：HELZ2 通过降解 ApoB mRNA 连接脂肪肝与动脉粥样硬化
HELZ2 可在肝脏中结合Apob mRNA，并通过其解旋酶活性促进Apob mRNA 降解，从源头上影响肝脏apoB 水平以及循环中apoB相关脂蛋白负荷，从而同时牵动脂肪肝表型与动脉粥样硬化结局。
Nat Commun：陶伟伟团队揭示核基质蛋白SATB2稳态控制胶质母细胞瘤恶性进展的机制
该研究发现去泛素化酶USP10通过拮抗E3泛素连接酶DTX3L对SATB2的泛素化修饰，阻断其被蛋白酶体降解，从而维持SATB2蛋白的稳定并促进GSCs的自我更新和GBM的生长。
Sci Adv：肺癌免疫逃逸的"隐身斗篷"，重庆医科大学李洪忠等发现CAFs通过IGF2表观沉默MHC-I让CD8⁺ T细胞失明
该研究鉴定出胰岛素样生长因子2（IGF2）是特定CAF亚群中的关键免疫抑制因子。IGF2+ CAFs的浸润与CD8+ T细胞功能障碍呈正相关。
Nat Communi：癌细胞内的“双重间谍”，天津医科大学米泽云等团队揭示关键蛋白CRTC2如何帮助肿瘤修复损伤并逃避免疫追杀
本研究发现，CRTC2可从转录共激活因子转变为DNA损伤应答分子。体内外实验均证实，CRTC2能够促进非同源末端连接修复。