Cell Death & Differ：空军军医大学张健团队发现RIP3蛋白特定甲基化能精准阻止有害炎症，并设计出“钥匙”药物
该研究发现，PRMT5介导的RIP3精氨酸479位点（R479）对称性二甲基化，在肠上皮细胞中充当关键“闸门”，特异性抑制由RIP1介导的坏死性凋亡，而不影响ZBP1介导的通路。
Nat Communi：肝脏的“建筑设计师”，北京大学徐成冉等团队揭示PAR3如何协调细胞增殖、极性与结构搭建
本研究揭示了一种具有阶段特异性的调控机制，阐明了肝脏结构形成与功能成熟之间的关联，也为肝脏发育、再生研究以及代谢性肝病、肝衰竭的潜在治疗方案提供了理论依据。
PNAS：把耐药机制变成"靶向开关"，华东理工大学谢贺新团队BIN-3I发现让bla阳性菌自投罗网
本研究提出了一种利用细菌耐药机制实现物种特异性清除的靶向抗菌平台，为对抗多重耐药菌感染及缓解驱动耐药菌株富集的选择性压力提供了有前景的策略。
Cell子刊：瘢痕的“幕后推手”：龙笑等团队发现FOSL1⁺角质形成细胞通过MMP3指挥成纤维细胞过度干活
本研究借助单细胞RNA测序，鉴定出在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中数量异常扩增的FOSL1阳性角质形成细胞亚群。
山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤
本实验研究证实，IL-3可通过调控小胶质细胞极化表型转化，作为关键调控分子抑制神经炎症。IL-3通过IL-3受体（IL-3R）募集PRDX1，调节小胶质细胞极化，进而改善TBI大鼠的神经功能与预后。
NBE：北京协和医学院王前奔等利用可编程mRNA 3’UTR工程恢复MHC-I表达，克服前列腺癌免疫治疗耐药
该发现揭示了APA驱动的MHC-I抑制作为一种先前未被认识的免疫逃逸机制，并确立了LNP-3′UTRCES作为癌症中转录后RNA工程的一个通用平台。
Mol Cell：西湖大学杨培国等团队揭示抗甲病毒新策略：破坏nsP3-RBP共凝聚体阻断病毒基因组保护与复制
nsP3-RBP共凝聚现象在甲病毒中普遍存在，而破坏该凝聚体是一种可行的抗病毒策略。因此，这些发现揭示了一种基于病毒-宿主蛋白共凝聚保守依赖性的通用抗甲病毒策略。
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。
Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
Cell子刊：四川大学吴泓/敬静等团队揭示H3K18la驱动肝癌抗PD-1耐药的新机制
该研究将肝癌的代谢重编程与抗PD-1耐药机制相关联，提出了“糖酵解—乳酸化修饰—免疫抑制”调控轴，为克服肝癌免疫治疗耐药提供了明确的理论依据和联合治疗新策略。