首次发现组蛋白H3-H4四聚体是一种铜还原酶
2020年7月11日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国加州大学洛杉矶分校的研究人员发现组蛋白H3-H4四聚体是一种铜还原酶。相关研究结果发表在2020年7月3日的Science期刊上，论文标题为“The histone H3-H4 tetramer is a copper reductase enzyme”。在这篇论文中，他们描述了他们开
研究揭示H3K27me3去甲基化酶KDM6家族调控人神经发生的关键作用
中国科学院广州生物医药与健康研究院潘光锦课题组在《自然-通讯》（Nature Communications）上发表了题为JMJD3 and UTX determine fidelity and lineage specification of human neural progenitor cells 的研究论文。该研究发现H3K27me3去甲基化酶JMJD
研究发现H3K9甲基化酶SETDB1在多能性-全能性转换中的作用
中国科学院广州生物医药与健康研究院陈捷凯课题组在Cell系列子刊Cell Reports上发表了题为SETDB1-mediated Cell Fate Transition Between 2C-like and Pluripotent States的研究论文。该研究首次发现H3K9甲基化酶SETDB1在全能性重编程中的作用，其敲除可促进多能性向
揭示酶caspase-8是三种细胞死亡途径的分子开关
2019年12月18日讯/生物谷BIOON/---为了保护健康的正常运转的组织，细胞利用不同的细胞死亡机制来处理不需要的细胞（比如受到感染的或衰老的细胞）。细胞凋亡（apoptosis）是一种“细胞自杀程序”，并不引起组织损伤，而且也是由caspase-8诱导的。坏死性凋亡（necroptosis）是调节细胞死亡的另一种方式，它引起细胞损伤，并且通常在cas
一线治疗多发性骨髓瘤 武田蛋白酶体抑制剂达3期临床主要终点
今日，武田（Takeda）公司宣布，其蛋白酶体抑制剂Ninlaro（ixazomib）作为一线维持疗法，在治疗未接受过干细胞移植疗法的多发性骨髓瘤（MM）成年患者的3期试验中，让患者的无进展生存期（PFS）得到显着改善，达到试验的主要终点。多发性骨髓瘤是一种恶性的浆细胞疾病，其特征为骨髓浆细胞异常增生，并伴有单克隆免疫球蛋白或轻链过度生成。异常浆细胞在骨髓中聚集，可在体内多
我国科学家揭示HECT型E3连接酶的一种多锁酶活调控机制
2019年7月18日，复旦大学生物医学研究院/华山医院神经外科温文玉课题组在Nature Communicaitons杂志上发表了题为“A multi-lock inhibitory mechanism for fine-tuning enzymeactivities of the HECT family E3 ligases”的研究工作，该研究揭示了Nedd4家族E3普遍
新基E3连接酶调节剂iberdomide联合地塞米松治疗复发/难治多发性骨髓瘤展现强劲疗效
2019年06月11日讯 /生物谷BIOON/ --新基（Celgene）近日公布了I/II期CC-220-MM-001研究（NCT02773030）中评估iberdomide（CC-220）联合地塞米松治疗复发性和难治性多发性骨髓瘤（R/R MM）患者的的首批临床结果。该研究是一项正在进行的多中心、开放标签、剂量递增研究，计划入组约300例患者，旨在确定iberdomide作为单药疗法及联合地塞
Nature：解析特殊代谢酶的3D结构 有望帮助开发新型癌症疗法
2019年4月8日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自哥伦比亚大学等机构的科学家们通过研究发现，一种特殊的代谢酶类或有望成为新型分子靶点帮助开发新型癌症疗法。文章中，研究者首次成功解析了人类ATP-柠檬酸裂合酶（ACLY）的3D结构，该酶在人类癌细胞的增殖和其它细胞过程中扮演着关键角色，深入理解该酶的功能有望帮助研究者开发有效的靶向性癌症疗法。图
研究揭示E3泛素连接酶CUL7促进肿瘤细胞生存新机制
随着肿瘤发病率和致死率的升高，它几乎已经成为“人类第一杀手”。人们在对其担忧的同时，更多的是展开思考和研究，探索为什么肿瘤会发生和进展。其实，机体组织器官的发育以及正常生理活动的维持不但依赖于细胞的增殖和分化，也依赖于细胞的凋亡。研究证明，肿瘤的无限增殖是肿瘤细胞凋亡受到抑制的结果，因而细胞凋亡受到抑制与肿瘤的发生、发展具有密切的关系。肿瘤的抗凋亡是目前临床治疗的主要障碍之一。研究发现
研究揭示SETD3蛋白作为β-actin组氨酸甲基化酶的结构与功
近日，中国科学技术大学教授许超课题组与波兰华沙大学Jakub Drozak实验室合作，解析了SETD3与β-actin多肽的高分辨复合物晶体结构，并结合酶活实验揭示了肌动蛋白（Actin）第73位组氨酸（His73）的N3位甲基化的作用机制，相关成果于2月20日以Structural insights into SETD3-mediated histidine methylation on β-a