Nat Communi：癌细胞内的“双重间谍”，天津医科大学米泽云等团队揭示关键蛋白CRTC2如何帮助肿瘤修复损伤并逃避免疫追杀
本研究发现，CRTC2可从转录共激活因子转变为DNA损伤应答分子。体内外实验均证实，CRTC2能够促进非同源末端连接修复。
2026-05-26
Nat Communi：细胞“物流枢纽”崩塌之谜！浙江大学张宝荣/浦佳丽发现帕金森病致病基因PLA2G6是维持内质网与线粒体“对话”的关键锚点
本研究通过体外及体内实验，尤其在帕金森病患者来源的多巴胺能神经元模型中证实：PLA2G6功能缺失会破坏线粒体相关内质网膜（MAM）结构，而该结构是调控钙离子转运与能量稳态的关键区域。
2026-03-26
LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
2025-11-17
Adv Sci：南方医科大学赵新元等团队发现癌细胞的“耐药导航仪”——OCIAD2引导关键蛋白入驻“生存特区”，导致化疗失效
本研究鉴定出OCIAD2是 HNSCC 中化疗耐药及肿瘤进展的核心调控分子。通过转录组分析、免疫共沉淀联合质谱实验，该研究们证实 OCIAD2 通过直接与整合素β1相互作用调控整合素信号通路。
2026-02-16
Cell：细胞“返老还童”记—— LEC2如何“劫持”气孔发育通路以启动胚胎程序
研究人员利用巧妙的实验设计和前沿的技术手段，以前所未有的清晰度，实时追踪并描绘了一个普通植物细胞“返老还童”，最终发育成一个完整胚胎的壮丽图景。
2025-09-21
Cell子刊：中国药科大学杨勇/段静静揭示脂肪肝炎的“炎症风暴”开关，PLAGL2-MYD88轴放大肝细胞焦亡，驱动免疫恶性循环加速疾病
本研究鉴定出PLAG1样锌指蛋白2（PLAGL2）是细胞焦亡信号的强效放大因子，也是加速MASH进展的关键驱动因子。
2026-02-25
中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
2026-03-16
Circulation：鲁志兵/黎先清/折志刚合作表明，靶向心肌细胞线粒体自噬内在“刹车”蛋白ANXA2，可用于心梗后心衰治疗
该研究表明心肌细胞中的ANXA2是抑制线粒体自噬的关键“刹车”蛋白。
2026-01-15
Cell：细胞“返老还童”记——LEC2如何“劫持”气孔发育通路以启动胚胎程序
研究人员利用巧妙的实验设计和前沿的技术手段，以前所未有的清晰度，实时追踪并描绘了一个普通植物细胞“返老还童”，最终发育成一个完整胚胎的壮丽图景。
2025-09-19
Adv Sci：四川大学李一飞等团队发现肺纤维化的血管“门卫”失控机制——RAP2A蛋白异常打开血管“大门”，放行免疫细胞破坏肺组织
本文通过博莱霉素诱导的实验性肺纤维化模型发现，RAP2A在肺内皮细胞中表达显著上调，并与疾病严重程度相关。
2026-02-22