Science Advances：肖俊宇团队与赵明辉、谭颖团队合作揭示补体系统C3转化酶组装及识别底物C3的分子机制
该研究系统地揭示了补体系统两种C3转化酶的组装机制，同时获得了两种转化酶结合底物C3后形成的“Michaelis”复合物（酶与底物形成的中间体），阐明了补体系统转化酶识别并切割核心组分C3的分子机制。
PNAS：线粒体与核糖体的“求救信号”，浙江大学谢晓军/毛建华揭示Myc如何绕过Mtx2缺陷同时修复两种细胞器
研究揭示了Mtx2相关的线粒体稳态与核糖体稳态之间存在相互联系，并阐明了Myc依赖性的潜在治疗机制，为理解MADaM的发病机制以及开发相关干预策略提供了新的理论依。
河南大学刘文成团队过氧化氢“松开”GRF8分子刹车，激活核心信号开关MYC2
该研究发现，通用调控因子8（GRF8）是抑制JA信号的关键因子，而H₂O₂则解除该抑制作用，从而促进拟南芥根生长与叶片衰老过程中的JA响应。GRF8与JA信号核心转录因子MYC2结合并抑制其活性。
Cell Stem Cell：维C抗衰老再添新证据！刘光慧团队最新成果
VC通过上调progranulin（GRN）信号轴发挥作用，体外实验证实重组progranulin可复现VC的多种分子效应。该研究为营养干预延缓骨髓衰老提供了概念验证性证据。
Adv Sci：一个E3连接酶同时“逮捕”STAT3和MYC，香港中文大学陶谦/李力力揭示RINES通过泛素化扼制癌症干性
本研究证实RINES是真实有效的抑癌基因，可直接调控STAT3、MYC蛋白稳定性以限制癌细胞干性；RINES启动子甲基化有望成为多种常见癌症极具应用潜力的表观遗传标志物。
SEC24C识别无序区域，开启免疫应答
实验表明，对无序区域进行突变使其无法与SEC24C结合，会削弱STING在细胞中抵抗病毒感染的能力。相反，增强与SEC24C结合强度的突变则会增强STING活性，帮助其在动物癌症模型中对抗肿瘤。
Cancer Res：破解MYC信号持续激活之谜，上海交通大学孙伟/华莹奇等团队锁定RNA结合蛋白TENT5A，为阻断骨肉瘤恶性进程提供新策略
该发现阐明了一种转录后RNA稳定化通路，该通路解释了MYC遗传学改变与其转录活性之间的脱节现象，并将RNA结合蛋白TENT5A确立为骨肉瘤中一个具有治疗可行性的靶点。
PNAS：朱健康团队创制“超级番茄”，吃4个就能补足每日维生素C和D，还能抑制肠癌
这项研究首次通过多基因编辑技术，实现对番茄体内的多条代谢通路的重编程，在同一个作物中实现“多种营养素协同提升”，为培育新一代"功能型食物"提供了重要借鉴。
2°C决定生死！Science：发烧抑制人流感，禽流感却自带“耐高温外挂”基因
这些发现表明，虽然升高的温度本身可能是一种有效的抗病毒防御，但它可能不是对所有流感病毒株都有效。这些数据为临床使用退烧药和IAV监测工作提供了信息。