天津医科大学发现肿瘤招募干细胞促进肿瘤生长和进展的新机制
最近一项新研究发现了肿瘤从骨招募干细胞将其转变为癌相关成纤维细胞进而促进肿瘤进展的新机制。这项工作准确地找到了参与上述过程的生化途径和细胞信号分子，或为抑制肿瘤生长提供新的治疗靶点。
J immunol：DC介导自体免疫新机制
自体免疫症状主要指获得性免疫系统自我耐受失调的现象，而仅有天然免疫细胞参与的针对自体组织的免疫反应则被称为"自体炎症"。尽管自体免疫特异性的T细胞与抗原反应起始于T细胞对B细胞信号调节的失衡，但也有证据表明天然免疫系统的异常也能够引发自体免疫反应。其中，系统性红斑狼疮就是抗病毒天然免疫的紊乱导致的系统性的免疫反应。
J immunol：记忆性T细胞参与移植排斥反应新机制
在机体抵抗外界微生物抗原的感染之后，效应T细胞能够分化为记忆性细胞，从而提供有效的长期保护。而在器官移植过程中，微生物侵染引发的记忆性T细胞则能够与异源的器官组织中的抗原产生交叉反应，从而引起移植排斥反应。研究认为，TCR的亲和度对于异体移植免疫反应具有关键的作用，然而，低亲和力的记忆T细胞与高亲和力记忆T细胞产生的不同效应其内在的分子机制目前仍不太清楚。
J immunol：细菌调节天然免疫信号新机制
模式识别受体是机体天然存在的能够识别外源微生物特异性抗原物质的受体。一旦被激活，它们将启动天然免疫信号通路引发免疫效应，进而清除入侵的病原体。TLR就是其中的一类主要的免疫识别受体。另一方面，微生物也在
PNAS： PD-1对于调节性T细胞中介导免疫耐受中的作用
外周免疫耐受受到多种机制的调节，以T细胞为例：激活引发的细胞凋亡，克隆失活，负向共刺激因子以及Treg细胞介导的免疫抑制等等共同抑制了T细胞的过度激活。
揭示SHP1调控间充质干细胞分化的新机制
SHP1调控MSCs分化方向的机制。（1）SHP1促进MSCs向成骨细胞分化，并抑制向成脂分化；（2）SHP1通过增强Wnt信号进而调控MSCs的分化。具体来讲就是，SHP1去磷酸化GSK3β的Y216位点，抑制GSK3β的激酶活性，使得β-cate
肝脏的天然免疫耐受机理及其肝脏的免疫病理学研究；2. 肝脏NK细胞对肝脏再生与损伤的负调机理； 3. 天然免疫受体“泛特异识别的结构生物学基础；4．NK细胞功能相关基因工程蛋白质药物的研发
1. 肝脏的天然免疫耐受机理及其肝脏的免疫病理学研究；2. 肝脏NK细胞对肝脏再生与损伤的负调机理； 3. 天然免疫受体“泛特异识别的结构生物学基础；4．NK细胞功能相关基因工程蛋白质药物的研发
Nat Immunol：解析T细胞分裂机制或帮助改善癌症免疫疗法
当T细胞分裂为两个子代细胞时，控制蛋白产生的酶类mTORC1的活性就会不均匀地分割到两个携带不同特性的子代细胞中，近日，来自约翰霍普金斯基墨尔癌症中心（Johns Hopkins Kimmel Cancer Center ）的研究人员通过利用实验室生长的细胞和特殊培养的小鼠就揭示了上述机制，该研究或可帮助开发新方法来增强癌症的免疫疗法，同时也将帮助研究干细胞的分化机制。
Nat Immunol: Id2蛋白调控T细胞分化新机制
免疫系统识别外源病原体之后，会引发多步的转录调控过程，进而促进CD4细胞的分化。Th1细胞能够释放炎性细胞因子，并以此进货其他类型的免疫细胞，Tfh细胞则能够通过分泌细胞因子以及提高其表面特定蛋白的表达促进B细
Stem Cells:新研究揭示治疗性干细胞离开血管的新机制
来自北卡罗来纳州立大学的研究人员发现干细胞疗法中起治疗作用的干细胞离开血液的方式与大家之前的认识有所不同。研究人员将这一过程称为angiopellosis，对该过程的认知不仅有助于提高我们对干细胞疗法的理解，还对理解癌症转移过程有所帮助。