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Mol Cell:内质网膜的“巡逻工”,北京大学陈晓伟等发现TorsinA定位失衡位点并召集CLCC1修补队

该研究在此揭示CLCC1是腔内torsin ATP酶长期缺失的客户蛋白,该ATP酶在ER双层失衡位点选择性结合寡聚化的CLCC1。

2026-08-13

Cancer Res:复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变,经TGFβ2-GLI1非经典HH通路

这些发现揭示了一种机制,通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展,并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。

2026-08-25

GUT:浙江大学梁廷波/章琦表明,MTFP1驱动线粒体重编程,实现致命定植

该研究表明MTFP1通过调节线粒体代谢重编程驱动胰腺癌肝转移定居。

2026-02-22

暨南大学王文君团队发现SETDB1是关键守护者,防止“燃脂工具”被错误销毁

该研究揭示了一条新通路:SETDB1缺失通过驱动m6A介导的mRNA降解来抑制脂噬,从而促进肝脏脂肪变性。

2026-05-13

《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B,形成无法停止的恶性循环

这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来,并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。

2026-04-22

Sci Adv:RNA结合蛋白的"跨界兼职",南京大学江亚军等发现MBNL1识别单链DNA维持FLT3高表达

这些发现将MBNL1鉴定为通过识别结构化增强子ssDNA元件而成为独特的FLT3激活因子,突显了RNA结合蛋白通过直接ssDNA识别在转录调控中的意外作用。

2026-08-14

Nat Communi:臧奕/花荣/刘佳/李佳发现减重手术治MASH的秘密不在减重,MAT1A-一碳代谢轴才是核心机制

MAT1A介导的甲基化反应是保障VSG达到理想疗效的核心机制;同时确定1CM代谢物可作为预判手术疗效的潜在生物标志物,提示术前代谢图谱检测或可指导甲基供体补充干预,进而改善MASH患者VSG手术预后。

2026-08-04

邹卫国/罗卓荆等揭示PIEZO1缺失激活AMPK信号驱动椎间盘退变

作者的研究首次揭示了髓核在力学响应中的核心作用及其在FSU内的旁分泌功能,为IVDD治疗和宇航员脊柱保护提供了潜在的治疗策略。

2026-07-21

Adv Sci:精准"逆向投递"直接通路,浙江大学研究团队合作开发AAV工具包,让D1-MSN靶向调控成为可能

为实现对D1-MSNs的特异性解剖定位与功能探究,本研究构建了一套腺相关病毒(AAV)工具包,并证实这套工具包可对直接通路进行靶向调控,诱导通路特异性行为学改变,并逆转帕金森病小鼠模型的运动功能缺损。

2026-07-07

Sci Adv:抗血栓的"精准开关",王磊/方超/江涛团队发现老药Luminespib和AZ5104掐住Ero1α-PDI,抗栓却不延出血

该研究将Luminespib和AZ5104确立为靶向血小板Ero1α-PDI系统的临床阶段抗血栓药物,为实现强效抗血栓作用而不损害止血功能提供了有效策略。

2026-07-14