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Exploration:张儒/侯羽君团队发现RBFOX1缺失协同APOE4驱动小胶质细胞异常,揭示阿尔茨海默病新机制

该研究通过构建基因编辑的人脑类器官模型,揭示了RBFOX1与APOE4在协同诱导小胶质细胞异常及AD病理演变的深层机制,为该病的机制解析和精准干预提供了高度拟人化的研究平台。

2026-04-16

华南农业大学郭春和等团队揭示PRRSV通过降解关键蛋白LAPTM4A从内部瓦解宿主防御体系

该研究针对1,332个参与蛋白质降解、代谢和囊泡运输的基因进行了一次CRISPR-Cas9敲除筛选,并将溶酶体蛋白跨膜4α(LAPTM4A)鉴定为一种参与溶酶体通路的关键抗病毒因子。

2026-05-03

Cell Death & Differ:中山大学研究团队发现胰腺癌治疗新靶点,靶向Pax6 SUMO化修饰通过CXXC4抑制肿瘤发展

作者的结果表明,抑制Pax6 SUMO化修饰可通过CXXC4抑制PANC-1和CAPAN-1胰腺癌细胞的致瘤性。作者的研究提示,靶向Pax6 SUMO化修饰可能作为胰腺癌治疗的潜在治疗靶点。

2026-07-10

复旦大学姜宁等团队发现激活ERBB4信号是纠正异常修复、对抗纤维化的关键

本研究揭示了重症肺损伤过程中的上皮可塑性机制,并提示ERBB4可作为潜在治疗靶点,用于抑制肺组织不良适应性重塑。

2026-04-15

安徽医科大学刘业海等团队发现关键蛋白TRAPPC4,老药新用可破解耐药

该研究通过全基因组CRISPR-Cas9敲除筛选,鉴定出运输蛋白颗粒复合物亚基4(TRAPPC4)是HNSCC中铁死亡抵抗的关键调控因子。

2026-04-26

同济大学毛志勇等团队发现USP37像“维修队”,不断加固FOXO4这堵“防拆墙”

该研究揭示了USP37作为CHK2调控的FOXO4稳定因子,维持着衰老细胞的抗凋亡能力,提示CHK2-USP37-FOXO4轴可作为治疗年龄相关病理的靶点。

2026-04-28

Cell子刊:打破慢性伤口的“炎症僵局”,西安交通大学李蓓等团队发现移除巨噬细胞内的“刹车”CKAP4,可重启愈合程序

CKAP4是巨噬细胞力学感知的负向调控因子。靶向干预 CKAP4 相关力学信号通路,可为慢性伤口提供全新的力学治疗方案。

2026-06-04

Cell Res:赵岩/黄卓/张炜解析小脑天然钙通透性AMPA受体A1A4-CNIH3复合物结构,阐明其门控与功能机制

这项研究为小脑中 AMPAR 的亚基组成提供了蓝图,并阐明了钙可渗透的天然 AMPARA1A4–CNIH3 复合物的门控机制,为小脑中 AMPAR 介导的突触传递提供了重要的见解。

2026-03-20